牙周病和骨质流失的背后，藏着一个“双面人”

明天是世界骨质疏松日，今年的主题是“别让骨质疏松击垮你”。

我们不妨把人体骨骼看做一座银行。从出生到35岁左右，人体骨量值因为存入多于花销，银行也就越来越富有，骨骼也越来越强壮；而35岁以后，骨量就开始流失了，花销速度开始大于存入，骨银行开始入不敷出吃老本，银行里之前存下的骨量被透支。当人体内骨量减少到一定值，身体开始出现骨质疏松。

骨质疏松症会引起骨强度下降，骨脆性增加，直接导致易骨折，以及全身骨骼疾病。

骨质疏松与牙齿松动密切相关。牙周骨质流失造成牙槽骨不坚固，导致牙齿松动，严重时还可能导致牙齿脱落。最近，科学家发现，一种免疫细胞可能在其中起着重要作用。

10月17日，《科学转化医学》杂志发表了一项新研究。美国国立卫生研究院和宾夕法尼亚大学口腔医学院国家口腔和颅面研究所的研究团队发现：口腔中不健康的微生物群引发的特殊免疫细胞，能激活和破坏组织，导致与严重牙周疾病相关的骨质流失。

牙周病是一种常见疾病，影响了近一半的30岁以上和70%的65岁以上人群。在受影响的人群中，细菌会引发牙齿周围组织的炎症，这可能会导致晚期牙周炎的骨骼和牙齿脱落。

“微生物会刺激炎症。通过刷牙和口腔护理可去除细菌控制炎症，但不是永久性的，这表明还有其他因素在起作用。”研究者说，“结果表明，辅助T细胞17（Th17）是这一过程的驱动因素，证实了口腔细菌和炎症之间的联系。”

研究者观察到，Th17在牙周炎患者的牙龈组织中比在健康的牙龈中更普遍，并且Th17细胞的量与疾病严重性相关。

Th17细胞通常生活在所谓的屏障部位，也是细菌首先与身体接触的部位，如口腔、皮肤和消化道等。已知Th17细胞可预防口腔鹅口疮，即口腔真菌感染，但它们也与炎症性疾病如牛皮癣和结肠炎有关，这表明它们在健康和疾病中起双重作用。

为了研究口腔微生物组是否可能成为Th17细胞积累的触发因素，研究人员将小鼠置于广谱抗生素混合物中。他们发现，消除口腔微生物可防止牙周炎小鼠牙龈中Th17细胞的扩张，同时其他免疫细胞不受影响，这表明不健康的细菌群会引发Th17细胞积聚。

当科学家通过基因工程改造小鼠缺乏Th17细胞，或给老鼠注射一种小分子药物阻止Th17细胞发育时，他们发现：这样可以减少牙周炎引起的骨质流失。RNA分析显示：Th17阻断药物导致参与炎症、组织破坏和骨质流失的相关基因表达减少，表明Th17细胞是牙周炎的驱动因素。

最后，研究人员对35名患者进行了研究，他们的基因缺陷导致Th17细胞缺乏。而他们更不容易受到牙周疾病的影响，炎症和骨质流失也更少。科学家们推测，如果没有Th17细胞，或许能预防牙周疾病。

这些结果为牙周病的发展机制提供了重要参考，重要的是，它们还为特定细胞的靶向治疗提供了令人信服的证据，最终可能为牙周病患者提供更好的治疗。

参考资料

[1] A dysbiotic microbiome triggers TH17 cells to mediate oral mucosal immunopathology in mice and humans.

[2] Immune culprits linked to inflammation and bone loss in gum disease identified.