检验视界 | 血清25-羟基维生素D照亮高血压管理的新视野

 

维生素Ｄ是一种开环甾体激素，除了调节钙磷平衡外，还与高血压的动脉僵硬程度密切相关。国外大样本横断面研究数据显示，维生素Ｄ水平与血压值及高血压发病呈负相关。因此，25-羟基维生素D[25-(OH)D]作为人体内活性维生素D的最佳检测指标，为高血压病理和风险管理提供出一个新视野。

目前国际上普遍认为，血清25-(OH)D＜20ng/mL为缺乏状态；流行病学研究显示，世界范围约有10亿人群低于这个水平，这也意味着血清25-(OH)D指标意义重大。本期内容聚焦血清25-(OH)D指标与原发性高血压(PH)关联的研究，涉及原发性高血压的新诊断患者、老年患者和儿童患者，希望为PH预防和诊疗管理寻找指导依据。

 

维生素D缺乏导致高血压的可能机制

 

 

维生素D缺乏导致高血压的可能机制概括为：

肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活：研究结果表明，活性维生素D可通过负性调节RAS来调控血压和心血管功能

血管内皮：活性维生素D可抑制RAS和减少血管阻力，进而可能间接改善血管内皮功能，降低血压；体内维生素D缺乏时，血管内皮的舒张功能下降，导致血压升高

胰岛素抵抗：是高血压的发病机制之一，维生素D缺乏导致胰岛素抵抗风险增高

氧化应激：早期维生素D的缺乏可能会引起动脉血压的增加，导致组织细胞受损，最终引起心脏基因表达的改变。

 

针对新诊断原发性高血压患者

 

 

Fatih Yılmaz等针对116例新诊断原发性高血压患者，探讨了血清25-(OH)D指标与微量白蛋白尿(MAU)的关联。研究在第1组25-(OH)D>20ng/mL、第2组25-(OH)D<20ng/mL对照开展，整体队列平均年龄58.4±14.7岁，女性60例（51.7%）。研究结果显示，18.9%患者存在MAU，61.2%患者处于维生素D缺乏状态；线性回归分析显示，25-(OH)D与MAU独立负相关(r=-0.643,P=0.038)，且血清25-(OH)D低水平患者组的MAU指标明显更高。

表 新诊断原发性高血压患者中维生素D活性水平与临床指标的相关性

本研究的讨论部分提到，维生素D水平每降低1ng/mL，对应血压升高0.76 mmHg。一项146,581大样本临床研究甚至总结出，维生素D水平每升高10%，d对应舒张压显著降低(-0.29mmHg,P=0.01)，收缩压降低(-0.37mmHg,P=0.052），高血压疾病进展风险降低约8.1%。

 

针对老年原发性高血压患者

 

 
 

来自锦州医科大学附属第一医院老年医学科的研究发表，探讨老年原发性高血压患者血清25-(OH)D水平与血脂异常的关系。入选185例患者，发现老年原发性高血压患者25-(OH)D缺乏比例高达70.3%，血脂异常发生率明显升高；logistic回归分析表明，血清25-(OH)D与血脂异常独立相关。

造成老年人维生素D水平降低的原因是多方面的，包括因年龄导致的机体吸收降低，生活习惯的被动改变等。鉴于老年原发性高血压患者维生素D缺乏现象较为普遍，应密切关注老年原发性高血压患者的维生素D水平。维生素D充足会减少患代谢综合征和心脑血管疾病的风险。

 

针对儿童原发性高血压患者

 

 

来自首都儿科研究所附属儿童医院一项针对儿童原发性高血压患者的研究，纳入125例患者，根据是否存在靶器官损害将研究对象分为靶器官损害组(71例)和无靶器官损害组(54例)；血清25-(OH)D水平与肾损害具有负相关性(r=-0.273,P=0.002），且同样证实与MAU具有负相关性(r=-0.221,P=0.013)。

血清25-(OH)D水平与高血压靶器官损害具有相关性，不仅是高血压患者靶器官损害的诱发因素，也参与靶器官损害的疾病进程；这对改善原发性高血压患儿临床预后具有重要意义。