心肌酶谱中CK-MB>CK解惑释疑

作者：合肥京东方医院检验科  马红飞

检验报告的“不符”往往给临床诊断带来很大的困扰。事实上，在排除了检测失误、干扰因素之外，由于实验方法及检测原理的问题，这些“不符”反而可以提示患者病程的变化、其它疾病的存在可能等。因此，对于临床医生来讲，了解实验室医学的相关知识，往往可以使得临床工作拨云见日、柳暗花明。

在对一病人的心肌酶谱检查中，得到结果为：总CK=774U/L，CK-MB=1149U/L，其他指标无异常，如何解释CK-MB大于总CK的结果？

理论上，CK-MB不可能大于总CK。实际工作中出现这种现象，大多是由于检测方法所造成的。

实验室测定CK-MB主要使用免疫抑制法，其原理是：正常血清中CK同工酶主要为CK-MM（肌肉型）、CK-MB（杂化型）、和极少量CK-BB（脑型），由于CK-BB的含量极微，可忽略不计。因此本方法是假设血清中只有CK-MM和CK-MB，测定时加入M抗体与血清中的M亚基结合，使其丧失活力，剩余的活力主要是B亚基产生，将所得结果乘以2，即为CK-MB活力。

根据上面检测原理分析，出现CK-MB>CK的原因可能有下两种情况。

第一种是忽略的CK-BB异常增高，这时测得的B亚基活力为CK-MB中的B亚基加上CK-BB中的B亚基之和，再乘以2即可能产生大于总CK活力的情况。这种现象通常在含CK-BB较多的组织发生病变时出现，如（图）脑损伤、肠坏死、子宫肌损伤、前列腺炎。

第二种是血中出现巨CK，巨CK包括巨CK1和巨CK2，巨CK1即CK与免疫球蛋白结合形成复合物，通常是CK-BB与lgG的复合物，巨CK1活性增加的发生率为0.8%~2.3%，其病理学意义目前仍不确切，可见于健康妇女、老人和各种良性病理状态下，有研究表明：巨CK1与自身免疫性疾病无明显联系，发现巨CK1的患者血清中免疫球蛋白及其组分并无明显的改变。巨CK2，是一种低聚的线粒体CK，又被称为CK-Mt，与多种肿瘤有关，且肿瘤多为转移性，可能是细胞溶解时释放或由肿瘤产生。巨CK2还与严重肝脏疾病尤其是肝硬化有关，患有显著组织窘迫的儿童血清中也可见巨CK2。近年来，在抗反转录药物治疗的HIV患者体内也发现了巨CK2，巨CK2与其预后不良有关。

1、以上两种情况的CK-MB假性升高易与心肌损伤或心肌梗死的CK-MB上升相混淆，建议加做肌钙蛋白如cTnI或cTnT来鉴定。

2、通过观察CK-MB与总CK的比值变化进行初步判断，判断标准如下：当CK与CK-MB升高时：CK-MB/CK＜6%多为肌损伤；CK-MB/CK在6%〜25%排除巨CK复合物，考虑心肌障碍；

CK-MB/CK>50%考虑有巨CK与CK-BB干扰。

3、临床用免疫抑制法测定CK-MB超过总CK浓度的30%甚至50%，应警惕有无巨CK，需进一步进行CK同工酶电泳。巨CK1往往不具有病理意义，而巨CK2往往提示恶性疾病，预后不佳。