赶紧收藏！一文读懂高血压危象的发病机制与临床特征

一、概述   GAOXUEYADAIFU  

高血压危象是指血压显著升高(BP>180/120mmHg)的同时伴有或不伴有急性或进行性靶器官功能障碍的一组临床综合征，是各种高血压急诊的统称。对于高血压危象的定义目前国内外并不统一。早期强调血压在短期增高的程度，而近年来则更多地注重因血压增高引起的急性靶器官损害。

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2007ESC/ESH欧洲高血压指南称为高血压急症，而我国高血压防治指南(2010修订版)及美国高血压预防、检测、评价和治疗全国联合委员会第7次报告(JNC7)称为高血压危象。并将高血压危象分为高血压急症和高血压亚急症。

二者的主要区别在于是否伴有急性或进行性靶器官损害而不在于血压水平的绝对高低。如血压升高伴有新的进行性的靶器官功能障碍则称为高血压急症，此时多数患者平均动脉压>140mmHg并有I到IV级视网膜病变；如果仅有血压升高而不伴有靶器官功能损害，则称为高血压亚急症，但二者有时很难评估，难以截然分开。

需要特别指出的是，对于围手术期、妊娠期妇女或某些急性肾小球肾炎儿童，即使血压中度升高，也有可能出现进行性高血压脑病或者子痫并发症。

另外，舒张压>140mmHg和(或)收缩压>220mmHg，即使没有症状也应按高血压急症对待。高血压急症要求血压在数分钟或数小时内下降以避免或最低程度减少靶器官损害；而高血压亚急症仅表现为血压水平的明显升高没有靶器官进行性损害的证据，这类患者可以在24h至数日内使血压得到控制。

二、流行病学   GAOXUEYADAIFU    

调查资料显示，我国约有高血压患者2.45亿人，高血压急诊约占5%。而美国的高血压急症占高血压患者的1%。另一组研究显示，在急诊室就诊的高血压急症患者可达3.4%。与亚急症相比，高血压急症多见于老年人，并具有较高的舒张压水平，有报道高血压急症的平均年龄约为66.5岁，并且以傍晚发病率最高。临床上以高血压亚急症更为多见，约占60.4%。高血压急症的预后取决于靶器官损害的程度以及随后血压控制的水平。资料显示，当血压得到满意控制且患者用药依从性良好时，10年生存率可达70%。

三、病因   GAOXUEYADAIFU  

高血压危象的具体病因不明确。最常见的原因为慢性原发性高血压患者病程中突然出现血压升高。其中很多患者有不规范的治疗史或者突然停服降压药史。也有报道，多达23%~56%的高血压危象患者可发现继发性高血压的证据，如肾脏疾病、嗜铬细胞瘤等。

导致高血压危象的常见原因有：慢性高血压急性发作、肾脏疾病、药物(可卡因等)、子痫、嗜铬细胞瘤、硬皮病等。

常见的诱因有：突然停药、情绪激动、过度疲劳、气候变化、吸烟、糖尿病、内分泌功能失调、代谢异常、药物中毒、创伤等。

研究发现，高血压危象有糖尿病史者20%，而有吸烟史者则达到25%。高盐敏感阈及女性更易发生高血压危象。另外，家族性自主神经调节异常、手术、甲状腺功能亢进、放疗等为少见的诱因。近来有研究发现，血管紧张素DD基因型与高血压危象的发生有关。

四、发病机制   GAOXUEYADAIFU  

正常自动调节机制失衡以及循环血中缩血管物质突然大量释放导致周围小动脉突然暂时强烈收缩使血压骤然升高，是高血压危象发生过程的典型始动机制。各种有害因素如肾素-血管紧张素系统(RAS)激活、氧化应激、内皮损伤等参与了高血压危象病变进程。升高的血压随后引起血管张力增高、血管内皮损伤、启动小血管内凝血机制、血小板活化、纤维蛋白沉积，致使血管痉挛、狭窄以至闭塞，结果进一步激活释放血管收缩因子，加重高血压危象，形成恶性循环。最终导致靶器官缺血、出血、坏死、功能衰竭等一系列病理生理改变，产生脑卒中、心绞痛、心、肾功能不全等严重后果。

（高血压危象发病机制图）

越来越多的证据表明，RAS激活在高血压危象的病理机制中起着关键作用，不仅使血管收缩加强，还促进促炎因子IL-6的产生；氧化应激使活性氧簇 (ROS)生成增多；最近的研究显示，高血压危象发生时S100b神经蛋白的失调使血脑屏障通透性发生病理性改变以及自动免疫的产生，这些因素均参与了高血压危象时终末器官的低灌注、缺血以及功能失调的病理生理过程。

五、临床特征   GAOXUEYADAIFU  

高血压危象主要包括：脑卒中、高血压脑病、急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、急性左心室衰竭伴肺水肿、主动脉夹层、妊娠子痫、急性肾功能不全、嗜铬细胞危象、围手术期高血压等。资料显示，在高血压急诊中，单个器官受损约占83%，2个器官受损约占14%，多个器官(3个以上)受损约占3%。

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据报道，高血压急症最常见的器官损伤是脑梗死(24.5%)，其次是肺水肿(22.5%)，高血压脑病(16.3%)，以及充血性心力衰竭(12.0%)。少见的临床表现为颅内出血、主动脉夹层等。法国的一组回顾性研究数据表明，高血压急诊患者伴有脑血管病变(包括缺血性中风、脑出血、蛛网膜下腔出血)者占58%；伴有心血管并发症(包括左心室衰蝎伴急性肺水肿、急性心肌梗死和不稳定心绞痛)者占38%。

靶器官损害的主要临床特征：  

1、脑卒中，头痛、失语、视野变化、意识改变以及局灶性神经系统损害定位体征如偏瘫等；脑CT扫描可进一步鉴别是脑出血或脑缺血。

2、急性左心室衰竭伴肺水肿，端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰、双肺湿啰音及心脏奔马律。

3、高血压脑病，主要表现为弥漫性脑功能障碍，伴头痛、恶心、呕吐、烦躁、抽搐甚至意识障碍；眼底改变：视乳头水肿、渗出、出血等。

4、急性冠脉综合征，包括不稳定型心绞痛、ST段抬高性和非抬高性心肌梗死；表现为胸痛、心悸、大汗、呼吸困难等，心电图有动态变化，心肌损伤标记物(TnI)、心肌酶升高。

5、主动脉夹层，突发胸背部刀割样剧烈疼痛并纵向放射，多数患者血压升高伴有休克表现，四肢脉搏血压不对称，超声心动图、大动脉CT或磁共振扫描可发现分离的假腔。

6、急性肾功能不全，少尿、蛋白尿、红细胞及管型等；尿素氮及肌酐水平升高。

7、围术期高血压，因手术创伤应激，RAS的激活以及压力感受器功能障碍等引起周围血管阻力增大所致。血压升高的程度取决于患者既往的血压水平以及麻醉、疼痛、紧张等应激刺激的程度。

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