【指南与共识】室性心律失常中国专家共识基层版（上篇）

摘要    

室性心律失常在临床上十分常见，既可发生在结构性心脏病与遗传性心律失常综合征患者，也可见于心脏结构正常的人群。不同类型的室性心律失常对患者的影响不同，有的预后良好，有的可致明显心悸与黑矇，甚至心脏性猝死。

为了让基层医院的医生能更好地认识室性心律失常，提高诊断与治疗水平，降低室性心律失常死亡率，中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会组织国内专家撰写了《室性心律失常中国专家共识基层版》。期望该“共识基层版”有助于促进我国基层医生规范化诊治室性心律失常。

01 前言

室性心律失常在临床上十分常见，包括室性早搏（简称室早）、室性心动过速（简称室速）、心室扑动（简称室扑）和心室颤动（简称室颤）。室性心律失常多发生于结构性心脏病和离子通道病患者，但在心脏结构正常的人群中也并非少见。患者的临床表现差异很大：有的可毫无症状；另一些则有明确的心悸、胸闷或黑矇，严重者甚至导致心脏性猝死（SCD）。室性心律失常的发生机制为异常自律性增高、早期与晚期后除极所致的触发活动以及折返。

流行病学资料显示，室早在普通人群中的发病率为1％～4％；体表心电图筛查发现室早患病率约为1％，24h或48h动态心电图检测可高达40％～75％。无症状健康者的24h动态心电图监测发现非持续性室速检出率为0～3％。近90％的持续性单形性室速（SMVT）发生在冠心病等结构性心脏病患者，仅10%发生在无结构性心脏病患者。持续性多形性室速（PMVT）和室颤通常见于遗传性心律失常综合征患者，但目前尚无确切的统计数据。急性心肌梗死患者室颤发生率约为15％，其中80％的室颤发生在心肌梗死后6h内；若室颤发生在慢性心肌缺血时，1年的复发率>30%。快心室率与多形性室速、室扑和室颤是SCD的主要原因，中国大陆年猝死人数可达54.4万。

由于种族和生活习惯等差异，中国人的室性心律失常疾病谱、伴随的相关基础疾病与欧美国家有所不同，但尚无证据表明我国城乡间室性心律失常的类型与伴存的基础疾病存在差异。值得提出的是，目前国内基层医院的医疗资源配备相对贫乏、医技力量较薄弱，在室性心律失常的治疗措施方面，尤其是一些较为复杂的非药物治疗手段，基层医院尚不能广为开展，需要转诊至上级医院。在中华医学会心电生理和起搏分会（CSPE）与中国医师协会心律学专业委员会（CSA）的大力支持下，CSPE室性心律失常工作委员会组织国内相关专家，在《2020室性心律失常中国专家共识》基础上编写了《室性心律失常中国专家共识基层版》，期待该“共识基层版”有助于提高我国基层医院医生的室性心律失常诊断与治疗水平，促进基层医院对室性心律失常的防治更趋规范化，减少室性心律失常的危害，降低SCD风险。

本“共识基层版”中的专家建议推荐等级用Ⅰ、Ⅱａ、Ⅱｂ和Ⅲ级来命名。Ⅰ级表示“推荐”，Ⅱａ级表示“倾向推荐”，Ⅱｂ级表示“可以考虑推荐”，Ⅲ级表示“不推荐”。建议的证据级别分别用Ａ、Ｂ和Ｃ表示，不同证据级别的依据为涉及参与研究的患者数量，是否为多中心、随机临床试验，或单中心、非随机临床试验，或缺少大规模试验数据甚或个案报道，或仅为专家共识的观点等。

室性心律失常的常用术语定义与分类见表1。

02 室性早搏

2.1病因与危险分层

1、病因

室早可见于心脏结构正常的个体，但更常见于各种结构性心脏病如冠心病、心肌病、心脏瓣膜病和遗传性心律失常综合征患者。精神紧张、过度劳累，以及不良生活方式如过量烟、酒、咖啡等可诱发室早。其他如洋地黄类药物、奎尼丁、三环类抗抑郁药物中毒，电解质紊乱（低钾血症、低镁血症）等也可导致室早的发生。

2、危险分层

严重的结构性心脏病、心功能不全、遗传性心律失常综合征患者的室早，以及有猝死或晕厥家族史、明显低钾血症和合并持续性室速患者的室早等属高危室早。运动试验中，若室早患者出现多形性或持续性室速，则预示有较高风险。

2.2临床表现与诊断

1、室早的临床表现

室早的临床表现差异很大，许多患者无明显临床症状。相关症状包括心悸、胸闷、心跳停搏感，部分患者有乏力、气促、头晕、黑矇，甚至可诱发心绞痛。

2、室早的诊断

室早诊断主要依据心电图与动态心电图。标准12导联心电图上的室早形态有助于判断室早的起源部位，动态心电图可记录一定时间段的室早总数、昼夜不同时间段的室早分布情况及其与运动的关系。运动试验有助于室早患者的病因诊断及其风险评估。

3、室早心肌病

频发室早（24h室早负荷≥总心搏数的15%）可导致心脏扩大、心功能下降，室早根除或明显减少后心功能改善、心脏扩大逆转，在排除其他原因或其他类型的心肌病后，可诊断为室早心肌病。

2.3治疗

1、一般治疗

对于心脏结构和功能正常、室早负荷<10%或室早<10000次/24h的无症状低危患者，通常无须治疗。告知患者室早的良性特征，消除其顾虑，避免过量饮酒、浓茶或咖啡等。对于可逆性因素如低钾血症、感染等应积极纠正。

2、药物治疗

无结构性心脏病室早患者，可选择β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂维拉帕米。对于结构性心脏病室早患者，可应用β受体阻滞剂或美西律治疗，普罗帕酮不应用于冠心病心肌梗死等患者。对上述药物治疗无效的室早可选择索他洛尔，应用时需注意心率、血压和QT间期。由于胺碘酮长期应用的不良反应较明显，一般不推荐用于室早患者。

中成药如参松养心胶囊等经国内多个随机、双盲和对照的多中心临床试验证实，可有效减少室早数量，改善室早患者的相关临床症状。对于心功能不全和窦性心动过缓合并室早的患者，它不仅可以减少室早数量，也可在一定程度上改善心功能与提高窦性心率6~12次/min。

治疗室早的常用药物见表2。

3、导管消融

起源于右心室流出道的无结构性心脏病症状性室早可以首选导管消融治疗；对于非流出道起源以及结构性心脏病症状性室早，如果抗心律失常药物无效，也可采用导管消融治疗。对室早心肌病最为有效的治疗措施是导管消融。

4、导管消融专家推荐和室早诊治流程

导管消融治疗的专家推荐和室早诊治流程图分别见表3和图1。

03 室性心动过速

3.1非持续性室性心动过速

非持续性室速（NSVT）指连续3个及3个以上的室性心律，频率>100次/min，持续时间<30s，能够自行终止，且不会引起明显的血流动力学改变。

1、病因与风险评估

（1）病因：与室早类似，NSVT常发生于结构性心脏病患者，但也可见于表面上健康的无结构性心脏病人群。约6%伴有心悸症状的患者存在NSVT。

1）心脏结构正常：在多数情况下，患者发生NSVT短暂且毫无临床症状。表面上健康的人群中NSVT与猝死风险的增加无关，在老年人群中也是如此。然而越来越多的研究资料证实，这些看似正常但发生了室性心律失常的人群可能存在潜在的疾病。因此，对于有NSVT的患者，需要甄别这些所谓正常而实际上有潜在疾病的人群。

2）结构性心脏病：急性心肌梗死48h内约45%的患者发生NSVT；在心肌梗死48h后至第1个月，NSVT的发生率为5%~10%。在新发和陈旧性心肌梗死患者中NSVT的发生与死亡率明显升高有关，合并NSVT者3年猝死率（21%）明显高于无NSVT者（8%）。肥厚型心肌病（HCM）、扩张型心肌病（DCM）、心脏瓣膜病、高血压合并左心室肥厚和充血性心力衰竭等患者也易发生NSVT。

（2）风险评估：NSVT的风险评估包括一般性评估和进一步评估。一般性评估包括病史、家族史、应用的药物、体格检查、12导联体表心电图、超声心动图、实验室检查。进一步评估包括运动试验、冠状动脉造影或冠状动脉CT、心脏磁共振、心脏电生理检查、基因检测和(或)家系调查。上述风险评估并非针对每一位患者，应根据患者临床情况进行个体化评估。

1）心脏结构正常的NSVT：单形性NSVT常起源于流出道，风险相对较低。多形性NSVT无论有无症状，均需全面评估是否伴有冠状动脉疾病或遗传性心律失常综合征。儿茶酚胺敏感性多形性室速（CPVT）由运动诱发，典型表现为多形性或双向性NSVT，在运动员中十分常见。伴有NSVT的运动员需排除是否存在HCM，因为一定程度的左心室肥厚在长期从事训练的运动员中并非少见。

2）结构性心脏病的NSVT：NSVT是持续性室速和SCD危险性增加的指标，其临床意义取决于潜在的或所患的结构性心脏病，风险与有无晕厥或心脏骤停发作史、心肌肥厚程度、心功能状态和左心室射血分数（LVEF）减低的程度等相关。目前尚无研究表明，药物治疗或导管消融治疗能够降低无症状的NSVT患者死亡率。在植入心律转复除颤器（ICD）的患者中，NSVT与电击频率和全因死亡率的升高相关。对于这部分患者，ICD程控时延长室速的诊断时间与提高室颤区的诊断频率十分重要。

2、临床表现与诊断

(1)临床表现：NSVT的心电图形态可以是单形性或多形性。发生NSVT时患者通常无症状，然而，即使患者左心室功能处于代偿状态，NSVT仍可引起晕厥，特别是心室率过快而持续时间超过数秒者（此时的NSVT应诊断为“持续性室速”）。约10%的NSVT患者没有明确的心脏疾病证据，原因可能是潜在心脏疾病的早期表现或原发性电学异常。

1）心脏结构正常的NSVT：起源于流出道的NSVT，心电图显示为额面电轴偏下，可表现为单纯NSVT，或室早与持续性室速并存。心脏结构正常的NSVT导致SCD的可能性极小，但偶尔可致晕厥。右心室流出道室速需与致心律失常性右心室心肌病（ARVC）相鉴别。

2）结构性心脏病的NSVT：与急性心肌缺血和长QT综合征（LQTS）相关的NSVT常表现为多形性。在有明确的持续性室速病史患者中如果记录到NSVT，其QRS波形态可能与持续性室速相同。在左心室功能异常的患者中，包括NSVT在内的频发而复杂的室性异位心律更为常见。在DCM患者中，部分NSVT由束支折返引起。HCM患者的NSVT心电图形态无特殊表现，动态心电图可记录到相对较慢且无症状的NSVT。ARVC患者的NSVT多起源于右心室壁，典型心电图表现为左束支阻滞形态，电轴左偏或右偏。

（2）诊断：NSVT的诊断依据心电图和动态心电图，建议应用超声心动图来评价有无结构性心脏病；必要时可以考虑磁共振检查，有助于确定是否存在心肌瘢痕组织或室壁运动异常。运动试验对于诱发流出道NSVT和CPVT有帮助。

对于无结构性心脏病患者，应仔细分析NSVT的心电图，根据标准12导联心电图的QRS波形态判定双向性和尖端扭转型室速（TdP）等多形性室速，以及室速起源部位。

3、治疗

（1）心脏结构正常的NSVT：大多数NSVT患者只有当出现症状、频繁发作或引发心功能不全时才就诊。药物治疗包括β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、Ⅰc类抗心律失常药物如普罗帕酮。药物无效或不能耐受者，可行导管消融治疗，部分流出道室速消融成功率超过90%。起源于乳头肌的局灶性NSVT可应用β受体阻滞剂或行导管消融治疗。左心室分支型室速可给予维拉帕米治疗，但是复发率高，建议行导管消融。

（2）结构性心脏病的NSVT：对于伴有结构性心脏病的NSVT患者，治疗基础心脏病较治疗心律失常本身更为重要。因此，应该评估NSVT患者是否合并结构性心脏病，如冠心病、非缺血性心肌病和心力衰竭等。

NSVT的诊治流程图和专家推荐分别见图2和表4。

3.2持续性单形性室性心动过速

单形性室速持续时间≥30s，或持续时间虽<30s但室速发作时伴随血流动力学障碍需早期进行干预者称为SMVT。SMVT大多发生于结构性心脏病患者，但也可见于目前的诊断技术尚不能发现的心脏病患者，后者被称为特发性室速。

1、病因与风险评估

（1）病因

1）结构性心脏病SMVT：SMVT通常为某种结构性心脏病的临床表现之一，多数是由稳定的折返环路引起，心肌纤维化或脂肪纤维化后形成的瘢痕区域为致心律失常基质。SMVT较常见于缺血性心肌病（ICM)、DCM、HCM、ARVC以及复杂先天性心脏病等。

2）特发性SMVT：以分支型（维拉帕米敏感性）室速及流出道室速最为常见。分支型室速为异常和正常的浦肯野纤维网参与的折返性心动过速。流出道室速常为运动所诱发，其产生机制与自律性增高及延迟后除极有关。其他种类的特发性室速相对少见，机制尚不明确。

（2）风险评估

1）结构性心脏病SMVT：SMVT与心功能不全患者的死亡风险增加有关，但对心功能正常患者的死亡风险有何影响尚未明确。植入ICD的结构性心脏病SMVT患者，ICD电击不论恰当与否，都与其死亡风险增加及生活质量下降有关。

2）特发性SMVT：对于无结构性心脏病患者，SMVT的风险相对较小。少数患者也可能存在一定的风险，这通常与伴有极快的频率或短联律间期有关，但导致SCD的风险较为罕见。

2、临床表现与诊断

（1）临床表现

1）结构性心脏病SMVT：在这类患者中，SMVT发作时可产生多种临床表现，从轻微症状（心悸）到低灌注症状（头晕、神志状态改变、先兆晕厥和晕厥）、心力衰竭和心绞痛加重，甚至导致SCD。部分ARVC患者甚至可能以SCD为首发症状。

2）特发性SMVT：大多数特发性SMVT患者表现为轻到中度的心悸和头晕症状，通常血流动力学稳定，其症状的轻重与室速的频率、发作持续时间及个体耐受性相关。

（2）诊断

1）病史和体格检查：详细的病史询问常能提供SMVT的诊断线索，特别是在以下几个方面：①是否有提示室性心律失常发作的三大常见症状，即心悸、近似晕厥或晕厥；②是否有提示合并结构性心脏病的某些症状，特别是胸痛、呼吸困难等；③详尽的用药史（包括药物剂量）；④有无SCD家族史。除非患者正处于室速发作中，或并存某些结构性心脏病，否则体格检查通常并不能提供诊断线索。

2）心电图：常规12导联心电图有助于室速的确定性诊断，提供关于室速发生机制的重要信息，提示室速的可能起源部位，辅助判断是否存在结构性心脏病，如心电图中出现的异常Q波或碎裂QRS波等常提示有潜在的心脏结构性病变。所有持续性室速患者均应记录静息状态下的12导联心电图，这对于计划接受导管消融治疗的患者尤其重要。

3）心脏成像：心肌瘢痕的存在很可能与患者对室速的耐受性差、严重血流动力学障碍、室速易蜕变为室颤以及猝死有关。对于大多数患者，超声心动图可以充分显示心脏的结构和功能。如果室速患者的超声心动图正常，心脏磁共振则可能会提供更为精细的心脏影像，以排除不明显的心肌瘢痕、ARVC、心脏射血功能正常的非缺血性心肌病、HCM或心脏结节病等。

4）其他有创检查：包括有创心脏电生理检查、冠状动脉造影等心肌缺血检查、植入型心脏监测装置等。如果上述检查在基层医院难以施行，可考虑转诊至上级医院后进一步完善。

3、治疗

（1）特发性SMVT

1）药物治疗：特发性SMVT治疗的适应证主要取决于患者的症状负荷。β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙通道阻滞剂疗效中等且风险小，可以首选，尤其适用于对维拉帕米敏感的特发性室速患者。索他洛尔、美西律、普罗帕酮、胺碘酮等抗心律失常药疗效虽更好，但不良反应及致心律失常风险相对较高。

2）非药物治疗：导管消融治疗局灶性右心室流出道室速的成功率高，且操作风险低；起源于左心室流出道和左后分支型室速如若药物治疗效果不好，也可考虑转诊至上级医院行导管消融治疗。

（2）结构性心脏病SMVT

1）药物治疗：结构性心脏病患者应用抗心律失常药物后发生致心律失常作用的风险增加，因此临床上常将其作为植入ICD后的辅助治疗，单用抗心律失常药物并不能提高SMVT患者的生存率。索他洛尔可以降低结构性心脏病患者SMVT的复发率，安全性与单用美托洛尔相当。只要基线QT间期或肾功能正常，索他洛尔就可作为抑制SMVT复发的首选药物。与单用美托洛尔相比，胺碘酮作为二级预防药物1年内的治疗效果较好，但长期应用效果尚不明确。

2）非药物治疗：结构性心脏病SMVT是植入ICD的适应证，其可明确提高生存率、降低死亡率。

导管消融是一种重要的非药物治疗措施，为ICD或其他抗心律失常治疗方法的重要辅助手段。对于缺血性心肌病患者，导管消融在降低SMVT的复发率方面优于抗心律失常药物，同时还可以降低远期死亡率。缺血性心肌病合并下列情况之一者，可考虑将导管消融作为减少室速复发的一线治疗手段：①SMVT引起ICD频繁电击；②有症状且反复发作的SMVT。导管消融同样已成功应用于非缺血性心肌病患者，但此类患者多数需经心外膜途径，手术过程相对复杂且风险较高，远期消融成功率的研究仍然不充分。值得注意的是，结构性心脏病患者SMVT的导管消融，手术并发症的发生率＜5%，主要包括房室阻滞、心脏穿孔、脑卒中或短暂性脑缺血发作、心力衰竭甚或死亡。

对于导管消融失败后抗心律失常药物难治性SMVT患者，可在外科消融经验丰富的医疗中心，通过术前和术中电生理检查指导外科消融，也可考虑在心脏手术（冠状动脉旁路移植术或瓣膜置换手术）中行外科消融。

需经上述非药物治疗的患者，均可考虑转诊至上级医院进一步治疗。

SMVT的专家推荐与诊治流程图分别见表5、图3。

3.3持续性多形性室性心动过速

PMVT指QRS波形态可清楚识别但连续发生变化、频率＞100次/min，持续时间≥30s，或虽然＜30s但患者血流动力学不稳定需立即终止的室性心律失常。PMVT易蜕变为室扑或室颤。

1、病因

LQTS、短QT综合征（SQTS）、CPVT、Brugada综合征和早期复极综合征（ERS）等遗传性心律失常综合征患者，心脏并无结构性变化，但常发生PMVT，多与基因异常有关。TdP常与LQTS、药物和电解质紊乱所致的延迟复极密切相关。合并结构性心脏病的PMVT多见于冠心病，其次为DCM、ARVC、HCM、复杂先天性心脏病、瓣膜病和心肌炎等。

2、临床表现与诊断

PMVT诊断主要依据临床表现和心电图特征。对于无结构性心脏病的患者，PMVT发生时通常没有前驱症状；合并结构性心脏病的患者，发生PMVT前多有相应的基础心脏疾病表现。心电图特征表现为QRS波形态不一、无明显等电位线和(或)电轴多变。窦性心律时的心电图可能出现提示诊断的重要线索，如QT间期延长或缩短、Brugada综合征样心电图改变、低钾心电图变化、心室复极异常、心肌缺血等心电图表现。

3、治疗

①治疗基础心脏病，纠正诱因。②ICD是不可逆性原因所致PMVT患者的主要治疗措施。对于有可能在短时间内再发PMVT且暂不适合植入ICD的患者，可考虑穿戴式心律转复除颤器（WCD）治疗。不能开展ICD植入术的基层医疗机构，应将患者转诊到上级医院治疗。③抗心律失常药物治疗。④由室早触发的PMVT患者，可考虑导管消融治疗。无条件开展导管消融的医疗机构，应将患者转诊到上级医院诊治。基层医疗机构应对此类患者的室早进行密切心电监测，以利于触发灶的成功消融。⑤自主神经系统干预，降低心脏交感神经张力，进而达到抗心律失常作用。

（1）有或无结构性心脏病患者可能发生PMVT的原因与治疗措施见表6。

（2）PMVT、室扑和室颤诊治专家推荐见表7。

对伴有冠心病的PMVT患者，应先治疗心肌缺血，以降低心律失常的频度与不良事件风险。因此，明确PMVT患者是否存在心肌缺血对制定合理的治疗方案非常重要。PMVT、室扑和室颤的诊治流程见图4。

参考文献

1. 中华医学会心电生理和起搏分会，中国医师协会心律学专业委员会.室性心律失常中国专家共识基层版[J].实用心电学杂志，2022，31（2）：77-98.

2. 来源：实用心电学杂志