一图读懂：低密度脂蛋白胆固醇的代谢途径

@ 低密度脂蛋白胆固醇的代谢途径

人体内的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）约 2/3 来源于肝脏合成，另外 1/3 来源于摄入的食物。

其主要由磷脂、胆固醇酯、胆固醇、载脂蛋白 B100（ApoB100）和甘油三酯构成，其中 ApoB100 可被细胞膜上的低密度脂蛋白（LDL）受体识别并结合。

结合后，细胞通过胞吞的形式将 LDL-C 颗粒内吞到细胞中，然后受体和 LDL-C 分离，重新回到细胞膜，而在溶酶体的作用下 LDL-C 被分解为游离胆固醇。

当体内 LDL-C 受体异常时，LDL-C 被周围组织（血管壁）摄取异化，是导致动脉粥样硬化的危险因素。所以，LDL-C 通常也被称为「坏的胆固醇」。

低密度脂蛋白胆固醇（Low-Density Lipoprotein Cholesterol，LDL-C）是在血浆中由极低密度脂蛋白胆固醇（ VLDL - C）转变而来，其合成部位主要在血管内，降解部位在肝脏 。

低密度脂蛋白  

低密度脂蛋白是富含胆固醇的脂蛋白，是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒。正常人空腹时，血浆中胆固醇的2/3会与LDL结合，其余的则由极低密度脂蛋白（VLDL）携带。低密度脂蛋白可被氧化成氧化低密度脂蛋白，被氧化的低密度脂蛋白胆固醇可通俗地理解为“坏”胆固醇，因为LDL-C水平升高会增加患冠状动脉心脏病的危险性。

高浓度LDL-C是明确独立的动脉粥样硬化的危险因素，其中起作用的是氧化修饰的低密度脂蛋白胆固醇（Ox-LDL-C）。防止LDL-C被氧化是关键性的因素。当氧化修饰的低密度脂蛋白过量时， 其携带的胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引起动脉硬化。流行病学证据均显示低密度脂蛋白升高与心肌梗死和血管疾病死亡风险的增加密切相关。

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