心力衰竭：心脏疾病的最终“归宿”

文章转载自：光明詹医生

随着人们生活方式的转变，心脏疾病逐渐成为了影响人们健康的重要因素。而心力衰竭，就是心脏疾病发展的最后一步，除了猝死，是所有心脏疾病的最终归宿。

什么是心力衰竭？

想要理解什么是心力衰竭，就得先理解我们的心脏有什么作用。

心脏是人体最重要的器官之一。它就像是一个水泵，能够不停地将富含氧气和各种营养成分的血液输送到全身，同时接受静脉从周围组织脏器输送回心脏的血液。

而如果出现一些原因，包括心脏本身的疾病，或血管的疾病，都可能导致心脏的泵血功能受损，或泵血负荷增加。当这些变化超出心脏本身的代偿能力，心脏真的“撑不住了”，心排血量就会逐渐不能满足全身组织基本代谢的需要，这就是心力衰竭，简称心衰。

心衰的患病率随着年龄的增长而增加，70岁以上人群心衰患病率>10%。心衰患者5年死亡率达50%，重度心衰患者1年死亡率可达50%。

为什么会发生心衰？

所有的心脏相关疾病，包括心脏本身和血管的疾病，最终都可能发展为心衰，主要包括：

心肌病变

心肌损害根据病因可分为原发性心肌损害和继发性心肌损害。

原发性心肌损害的病因包括：心肌梗死、冠状动脉粥样硬化性心脏病导致的心肌缺血；心肌炎、扩张型心肌病等炎症、免疫性心脏病；肥厚型心肌病、心肌致密化不全等遗传性心脏病等。

继发性心肌损害的病因包括：糖尿病、甲亢等代谢性疾病；心肌淀粉样变性等系统性浸润性疾病；结缔组织病；心肌毒性药物损害等。

心脏负荷过重

高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄等疾病会导致心脏压力负荷过大，心脏瓣膜关闭不全、先天性心血管病、慢性贫血、甲状腺功能亢进等疾病会导致心脏容量负荷过大，最终都可能使心脏失去代偿能力，引发心衰。

心室前负荷不足

二尖瓣狭窄、心脏压塞、限制性心包病、缩窄性心包炎等疾病可以导致心室前负荷不足，使心脏泵血功能下降，逐渐不能满足代谢需要，导致心衰。

诱因

除了以上相关疾病外，其他因素，如感染、心律失常、血容量增加、过度体力消耗或情绪激动、不恰当停用利尿剂或降血压药等也可能导致心脏泵血功能下降或负荷加重，诱发心衰。

出现哪些症状需要警惕心衰的发生？

早期心力衰竭的表现一般不明显，但如果心功能受损进一步加重，就会出现一系列症状。如果身体出现了以下症状，需要警惕是否发生心衰：

呼吸困难

症状由轻到重分别表现为：

劳力性呼吸困难，即重体力劳动时有呼吸困难，休息后可以缓解；

夜间阵发性呼吸困难，即晚上突然憋醒并迅速坐起，需要30分钟或更长时间方能缓解；

端坐呼吸，即患者平卧几分钟就会感到呼吸困难，只能坐起来呼吸。

咳嗽、咳痰、咯血

心衰患者可有咳嗽，初期表现为卧位咳嗽，坐位时可好转，严重者可出现泡沫状痰，急性心衰发作时可有粉红色（混着血液）泡沫痰。

乏力、头晕、心慌、运动量减低

心衰患者往往在早期就可以出现乏力、头晕、心慌、运动量减低等症状。

水肿

心衰引起的水肿多先见于身体低垂的部位，比如下肢，严重的患者可出现全身水肿。

右心衰引起的消化道水肿可能会导致消化不良，进而表现没有食欲、腹胀等。

心衰还有办法治疗吗？

虽然心衰已经是心脏疾病的最后一环，但还是有办法治疗的。

目前可改善心衰预后的药物、减轻患者症状的药物有许多种。按照最新的心衰指南，有四大类药物构成了治疗心衰的“四驾马车”：

1. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）（如福辛普利、贝那普利等带“普利”类）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）（如厄贝沙坦、氯沙坦、缬沙坦等带“沙坦”类）、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）（目前仅有沙库巴曲缬沙坦一种）；

2. β受体阻滞剂（如美托洛尔、比索洛尔等带“洛尔”类）；

3. 盐皮质激素受体拮抗剂（目前国内仅有螺内酯一种）；

4. 钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂，如达格列净等。

除此之外还有利尿剂（如呋塞米、托伐普坦等）可以利尿消肿、改善症状。

心衰患者需要遵医嘱长期规范化用药，且根据情况需要将上述1、2类药物逐渐增加到患者能够耐受的最大量，以求最大程度保护心脏功能，不得随意减药。

如何预防心衰的发生？

一、病因治疗

定期体检，有身体不适时及早就医。这样，高血压、冠心病、心肌炎、心脏瓣膜病等心血管疾病，就能得到早期规范的治疗，避免或延缓发展成心衰；

二、改善生活方式

• 坚持健康的生活方式，长期适度运动、不熬夜、清淡饮食。

• 注意保暖，根据天气适时增减衣物，积极预防呼吸道感染；

• 注意纾解压力，避免情绪大起大落。