【危机管理】围麻醉期突发低氧血症

围麻醉期突发低氧血症

一

围麻醉期突发低氧血症的发生情况及危害

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围麻醉期突发低氧血症的发生情况  

低氧血症是指在一个大气压下血液中含氧不足，动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人的正常下限，主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压（PaO2）为83〜108mmHg。低氧血症是呼吸科常见危重症之一，也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。而围麻醉期低氧血症是指在术前、术中和术后的全段时间内发生的低氧血症，SpO2 90%〜92%为轻度低氧血症，SpO2 85%〜89%为中度低氧血症，SpO2<85%为重度低氧血症。各种原因（如中枢神经系统疾病、支气管、肺病变等）引起通气和（或）换气功能障碍都可导致低氧血症的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。根据有关文献报道，术后发生2次或1次以上低氧血症（SpO2 <90%）的患者占55%，并指岀其发生是与全身麻醉时间、麻醉药物应用及吸烟史有关。低氧血症不仅是全身麻醉后常见的并发症，而且可导致严重后果。

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围麻醉期突发低氧血症的临床表现  

清醒患者常伴有呼吸窘迫感，呼吸肌活动增强，可表现为鼻翼扇动、抬头、伸颈、提肩、气管牵曳、吸气时出现三凹征。另外，发紺、脉搏速度增快、血压升高、头痛、烦躁不安，以及恶心呕吐是缺氧最常见的临床表现。

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围麻醉期突发低氧血症的危害

（1）低氧血症与脑功能：脑组织细胞对缺氧耐受性较差，尤其是大脑皮质。缺氧时大脑皮质首先受损，其次影响皮质下及脑干生命中枢。所以缺氧时最早出现神经精神症状。急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降低或丧失,以及运动不协调等。缺氧严重时，可导致烦躁不安、谐妄、癫痫样抽搐、意识丧失以致昏迷死亡。

（2）低氧血症与心肌缺血：低氧时常表现为心率增快，血压升高。缺氧严重时可出现各种类型的心律失常如窦性心动过缓、期前收缩、心室颤动等。循环系统以高动力状态代偿氧含量的不足，同时产生血流再分配。如进一步加重，可发展为心率变缓、周围循环衰竭、四肢厥冷、甚至心脏停搏。

（3）低氧血症与呼吸：缺氧时患者感到呼吸困难、胸部有重压感或窘迫感、兴奋、烦躁、端坐呼吸等。严重缺氧时岀现呼吸变浅、变慢甚至呼吸停止。

（4）低氧血症与伤口愈合、感染：氧气在伤口愈合及感染中起重要作用，组织氧供水平低会削弱伤口愈合及对感染的抵抗力，导致住院时间延长。

（5）低氧血症与无益的健康花费：低氧血症的后果会造成痊愈需要额外的健康监护，减弱患者器官功能，导致昂贵的治疗不当的诉讼。

二

围麻醉期突发低氧血症的原因分析

（一）患者因素

1.年龄  老年患者由于呼吸系统的退行性变，呼吸功能减低，生理上就存在潜在的低氧血症，不少患者术前合并呼吸系统疾病，对手术创伤的耐受性差及麻醉药代谢清除减慢，加之手术和麻醉的影响，低氧血症的发生率较高。

2.吸烟  吸烟患者小气道发生慢性炎性改变，术后易出现支气管痉挛，且因痰液黏稠不易咳出，引起气道阻塞，术后通气功能障碍，继发低氧血症。有学者研究发现，吸烟每日20支超过10年的患者，术后出现低氧血症的概率是不吸烟或已戒烟2个月以上的患者的4倍。

3.睡眠性呼吸暂停综合征  正常情况下，睡眠性呼吸暂停综合征患者通过乏氧性或高CO2性呼吸兴奋，还会发生严重低氧血症。但麻醉状态下或麻醉作用未完全消失之前，这种机体自我保护性反射性呼吸兴奋调节机制受到明显抑制，常可并发严重的低氧血症，甚至可危及生命。

4.肥胖  与正常体重患者比较，膈肌中心向胸腔移位的可能性更多、更大，且胸廓代偿能力更加有限，麻醉期间或麻醉后更易发生严重肺气体交换功能障碍或低氧血症。

5.术前肺功能障碍  有的学者认为，术前老年患者肺活量占预计值<60%,第1秒用力呼气容积（forced expiratory volume in the first second,FEV1）占预计值<50%或FEV1<1.5L患者，术后危险明显增加。术前FEV1/肺活量及预测术后FEV1都与围术期低氧血症发生有关。

6.术前存在心功能障碍  指那些至少有一次记载的缺氧发作并需氧气治疗病史的患者，是最易发生低氧血症的群体。

（二）手术因素

1.手术操作的直接影响  胸腔内手术如肺叶切除、食管手术或肺纤维板拨脱术等手术操作中压迫肺叶。腹部手术使用牵开器可限制膈肌下移，可使肺叶通气减少，影响氧交换。

2.手术体位  头低足高位患者的膈肌中心区可发生明显移位，导致膈肌张力下降和膈肌功能紊乱；肾脏手术时升起肾垫可妨碍下胸廓的呼吸动作；过屈截石位可使腹腔内容物压迫膈肌；俯卧位手术时若体位垫安置不当，可引起持续性呼吸困难，导致难以纠正的低氧血症。侧卧位时由于血液自身的重力作用，上肺的血流较下肺明显减少，加之HPV的作用，非通气侧的血流从40%减少至20%。

（三）麻醉及术中管理相关因素

1.设备故障  ①流量计显示有误；②供氧装置故障；③麻醉机故障及呼吸机活瓣失灵等。

2.麻醉方式的影响  颈丛或臂丛神经阻滞时若药量过大或操作不当，可引起膈神经阻滞，使膈肌运动幅度减小。椎管内麻醉平面过高致胸壁肌群张力下降或麻痹时，均可使患者通气量降低；若同时阻滞了交感神经，可使心率、血压降低，影响静脉血氧合，产生低氧血症。区域性神经阻滞麻醉期间过多地应用镇痛、镇静等辅助药，也可使呼吸不同程度受到抑制，部分患者尚可发生舌根后坠等上呼吸道梗阻。

3.麻醉操作或管理失误  ①呼吸机参数设置不适当，潮气量小，使到达患者肺泡的气流量相对不足。②各种原因导致气道阻力增高甚至梗阻，如分泌物堵塞、导管扭曲、打折、喉痉挛、支气管痉挛等，使气流难以到达肺泡。③呼吸回路断开。④气管导管位置有误，气管导管插入过深可导致单侧肺通气甚至某肺叶通气，没有通气的肺因肺萎陷、静脉血掺杂，可导致严重低氧血症。气管导管误插入食管如果没有及时发现，可岀现严重低氧血症甚至其他并发症。⑤口咽部分泌物或胃内容物反流入呼吸道等。

4.肺通气/灌流（V/Q）失衡  如因麻醉药物影响损害了低氧下肺血管收缩的补偿，V/Q的失衡加重。同时，术后患者的心排血量低下也促进了这种失衡。

5.肺内动静脉分流（Qs/Qt）  机械通气时胸膜腔内压增加，使胸腔内血液流向胸腔外脏器尤其是腹腔，此效应在麻醉或使用扩血管药状态下更为显著，且常伴有功能残气量的下降；麻醉期间肺通气血流比例失调，引起肺内分流。单肺通气期间特别是侧卧位时，下侧肺受到纵隔及本身重量的影响，肺及胸壁的顺应性降低，而下侧肺血流又相应增多，导致通气/血流（V/Q）比值下降，肺内分流增加，而非通气侧肺内静脉血掺杂造成Qs/Qt进一步增加。术中影响肺分流的因素包括缺氧性肺血管收缩（HPV）、重力、肺血管阻力、心排血量及双腔管的位置。这些因素当中，缺氧性肺血管收缩是最为重要且易变的因素。当肺泡气氧分压降低时可激发缺氧性肺血管收缩，使缺氧区的肺毛细血管前小动脉收缩，血管阻力增加，血流量减少，更多的血流向通气好的肺泡区减少肺内的分流。许多因素如麻醉药、酸碱失衡、温度、血管扩张药、肺部操作等均可能影响非通气肺的缺氧性肺血管收缩机制。

6.药物因素  麻醉药和麻醉性镇痛药可抑制呼吸，降低呼吸肌张力，使肺的代偿功能受到抑制，引起低氧血症。挥发性麻醉药由于具有支气管扩张作用而被广泛用于肺部手术，而在动物实验中则对缺氧性肺血管收缩有抑制作用，对缺氧性肺血管收缩抑制的强弱顺序依次为:氟烷＞安氟醚＞异氟醚＞七氟醚、地氟醚。静脉麻醉药不抑制缺氧性肺血管收缩，不影响肺内分流。全身麻醉药（如硫喷妥钠、氯胺酮、丙泊酚），镇痛药（如哌替嚏、吗啡、芬太尼），镇静药（如氯丙嗪和氟哌利多等）对缺氧性肺血管收缩无明显的影响。

7.气道不畅  呼吸道堵塞、误吸、喉痉挛、支气管痉挛等，患者未苏醒完全时咳嗽反射被抑制，呼吸道纤毛功能障碍，肺内分泌物堵塞可引起肺炎或肺不张，并引起肺通气血流比例失衡和分流量的增加，从而加重通气障碍。颅脑手术后由于创伤部位的水肿，常伴有高颅压，并进而影响呼吸中枢对呼吸功能的调节。患者术前有昏迷、呼吸道分泌物不易排出和肺部感染，使其成为术后低氧血症的高危因素。另外，釆用不正确的吸痰方法是易被忽视的原因。应用过高的吸引负压、过粗的吸痰管和超时限的吸引，可以引起患者SpO2显著下降，尤其是危重和大手术患者。

8.氧供减少  ①全身低灌注（低血容量、脓毒败血症）；②栓塞（气栓/空气/血栓/骨水泥/脂肪/羊水）。

9.氧耗增加  ①发热；②脓毒败血症；③恶性高热；④甲状腺功能亢进危象。

10.术后疼痛  术后伤口疼痛是导致术后低氧血症的重要因素。胸腹联合手术和上腹部手术后低氧血症发生率最高，达38%〜52%，主要原因是由于伤口剧痛。术后伤口疼痛可引起反射性骨骼肌紧张和膈肌紧张导致肺顺应性下降，肺通气不足，主要表现为限制性通气功能障碍，呼吸浅快，肺活量、用力肺活量、FEV1均趋下降。上腹部手术患者术后第1天肺活量、用力肺活量、FEV1仅为术前的27.4%、27.1%和26.7%，到手术后第7天，肺活量、用力肺活量和FE,1仅恢复到术前的70.4%、69.6%和68.0%。除限制性通气障碍外，手术引起的功能残气量的减少及通气血流比例失衡是术后低氧血症的重要原因。与下腹部或浅表手术相比，胸部及上腹部手术更易引起功能残气量的降低，术后24小时功能残气量减少至术前70%左右，并在数天内保持低水平，最终导致肺部感染、肺不张和低氧血症。

三

围麻醉期突发低氧血症的应对策略

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术前全面检查患者身体情况，了解各脏器功能状态，对己出现低氧血症或有潜在发生低氧血症的高危患者进行全面评估，并制定相应的处理方案。

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选择合理的麻醉方式，术中合理用药，加强监测，防止不恰当的麻醉手术操作,积极治疗原发病。监测方面应包括持续脉搏血氧饱和度（SpO2）、PaCO2、血压及皮肤颜色等监测。

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维持气道通畅。对于麻醉手术后并发急性呼吸道梗阻而引起的低氧血症患者，最急迫的处理应当是解除呼吸道梗阻，可用提下颌法或清除口咽分泌物等解除，而不是吸氧。通畅的气道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。

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氧疗。氧疗的目的在于提高动脉血氧分压、氧饱和度及氧含量以纠正低氧血症,确保对组织的氧供应，达到缓解组织缺氧的目的。无论其基础疾病是哪一种，均为氧疗的指征。早期釆用鼻导管或面罩吸氧可迅速提高动脉血氧饱和度，改善低氧血症，以维护组织的氧供/氧耗平衡。如血氧饱和度持续低于90%时，应给予大流量高浓度吸氧。同时密切注意呼吸道通畅和通气量的变化，对术后早期因呼吸不畅而引起的低氧血症，首先是通畅呼吸道。对麻醉药物的残留作用所致的低氧血症，吸氧能提高动脉血氧分压，但不能解决二氧化碳蓄积问题，有条件者应同时监测呼吸末二氧化碳浓度。

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支持呼吸和循环功能。机械通气是治疗严重低氧血症的最主要的有效措施。可以借助麻醉呼吸机或治疗用呼吸机实施完成。机械通气一般需要进行气管插管或气管切开造口。全身麻醉后自主呼吸恢复到一定程度后常用间歇指令性通气(IMV)方式进行脱机前的呼吸支持治疗。机械通气可按10〜15ml/kg计算潮气量。呼吸频率成人10〜16次/分，小儿16〜20次/分，呼吸比率一般常用1：1.5〜2。吸入气氧浓度一般在60%以下，要定时根据动脉血气分析结果调整呼吸参数设置，防止通气不足或明显过度通气。对循环功能不稳定，如血容量过低患者，应及时补充血浆和全血。在严密观察平均动脉压等血流动力参数下，应考虑釆取降低后负荷的措施，如静脉滴注硝酸甘油、硝普钠等，可减少心脏做功，增加射血分数。

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充分止痛。术后早期应选用止痛作用快、抑制呼吸轻的药物，如布桂嗪、哌替啶等，有利于增加术后血氧饱和度，减少耗氧量。现有改良的止痛技术，如术后患者自控止痛泵，止痛效果能保持48小时。术后充分镇痛能缓解患者的紧张情绪，减少疼痛对患者的生理干扰，有利于呼吸功能的恢复。

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术后护理。加强术后护理质量，如鼓励患者深呼吸，排痰，调整体位。这些都有利于术后患者呼吸功能的恢复。

四

围麻醉期突发低氧血症的思考

围麻醉期突发低氧血症不仅给患者带来诸多不利影响，而且也对医务工作者的工作形成许多严峻的威胁和挑战。为了医患双方的利益均得到良好的保障，我认为及早识别围麻醉期易引起低氧血症的群体，相对于低氧血症发生后再处理，尤为重要。目前一致认为易引起低氧血症的群体如下。

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术后患者  术后低氧血症可在手术后最初的几个小时内发生，也可以直到术后5日才发生。主要是由于麻醉药物的残余效应、疼痛限制呼吸运动、止痛引起的呼吸抑制及卧床休息。

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疼痛或接受镇痛治疗的患者  疼痛及镇痛均可导致低氧血症。疼痛会限制胸壁的扩张，影响患者的活动度与运动。镇痛治疗可能会引起呼吸抑制。

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确诊有梗阻性睡眠呼吸暂停或病态肥胖的患者患者  经常对于他们自己的睡眠习惯引起呼吸暂停了解甚少或根本不了解，然而睡眠呼吸暂停的发生明显与低氧血症的形成有关。术后应用阿片类药物镇痛时发生呼吸暂停相关的低氧血症的风险更高。

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已存在心肺功能障碍的患者  有严重心肺功能障碍的患者，指的是那些至少有一次记载的缺氧发作并需氧气治疗病史的患者，这是最易发生低氧血症的群体。

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接受镇静治疗的患者  镇静可以导致保护性反射丧失，导致低氧血症产生。

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新生儿、儿科及老年患者  这类患者的肺储备一般是减少的，尤其相对于他们较高的氧需求来说。这些患者比一般成年人发生缺氧更快，增加了他们发生低氧血症及相关并发症的危险。

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产科患者  分娩生产过程中疼痛引起的呼吸改变和手术分娩后硬膜外给予吗啡或其他麻醉药导致的去饱和作用，都是产科患者发生低氧血症的危险因素。这种患者的肺储备已经减少了许多。

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依赖于医疗技术吏持的患者  许多患者依赖于医疗技术进行支持。医疗技术相关的失误或并发症（例如有创性及无创性呼吸机及氧气治疗）会导致低氧血症。

五

围麻醉期突发低氧血症的典型案例分享

成功案例

患者，男性，55岁，86kg,身高170cm,体重指数29.8kg/m2。因左股骨骨折后畸形愈合，拟行截骨术与切开复位内固定术。既往有高血压、高胆固醇血症、双相性精神障碍、胃食管反流疾病和11年丛集性头痛病史（由神经科医师诊断）。因Ⅲ级开放性股骨骨折病史，1年前在全身麻醉下行骨折修复术，由于苏醒延迟，送入麻醉后加强监护病房（PACU）保留气管导管并观察1小时。PCA术后镇痛，回外科病房后，主治医师随即发现异常的呼吸。在患者睡眠期间，一次长的呼吸间歇之后，伴随两次正常呼吸，住院期间时常发生，岀院后没有随访观察。本次手术麻醉方式选择腰-硬联合麻醉（CSEA）。常规监测心电图、无创血压、脉搏血氧饱和度，咪达唑仑1mg静脉注射手术前镇静。硬膜外穿刺选择L3-L4间隙，见到脑脊液流出后给予等比重0.5%布比卡因15mg蛛网膜下隙注入。硬膜外导管顺利置入，回抽无血液、脑脊液，置管时无明显感觉异常。手术开始后15分钟静脉注射氟哌利多0.5mg预防恶心呕吐。手术开始时测麻醉平面T6，手术后大约1小时45分钟后麻醉平面消退至T8。监测呼吸末二氧化碳浓度。术中观察患者发生多次呼吸暂停现象，通常伴随呼吸费力、脉搏氧饱和度进行性下降，最低可降至88%,伴有口唇轻度发紺。呼吸暂停通常发生在深睡眠之前，但是在每次呼吸暂停发作时，患者很容易被唤醒，同时可以继续正常呼吸，直到发生下次呼吸暂停。当唤醒时，患者警觉、定向、反应能力下降。感觉阻滞消退时，呼吸暂停发作的频率明显减少。手术期间生命体征保持稳定：心率70〜80次/分，血压120/60mmHg（在手术后1小时45分钟后曾经升高至140/65mmHg）,面罩吸氧5L/min时脉搏氧饱和度稳定在98%〜99%。手术历时2小时25分钟，其间未发生任何手术并发症。手术结束后，患者被送入PACU。

在PACU观察2小时期间，由护士观察呼吸暂停发作情况，脉搏氧饱和度下降到91%后通常能够迅速恢复。当患者疼痛时，脉搏氧饱和度（SpO2）维持在96%左右，疼痛缓解时SpO2 93%左右。由于高度怀疑患有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，术后请呼吸内科会诊。仔细询问病史发现有7年打鼾病史，白天嗜睡，夜间憋醒（夜间睡眠时多次憋气后觉醒），晨起疲乏，记忆力减退。睡眠监测发现，呼吸暂停低通气时间占总睡眠时间的33%,呼吸暂停低通气指数60.6,最低脉搏氧饱和度值达82%,体位改变对没有明显变化，上述改变符合重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的特点。因此，我们使用初始压为10cmH2O经鼻腔持续气道正压通气（CPAP）,然后逐渐增加压力，最高至14cmH2O,明显改善了症状。通过无创CPAP治疗，患者丛集性头痛的症状几乎完全缓解。

失败案例

患者，女性，87岁，身高150cm,体重50kg,体温36.8°C,血压140/80mmHg,心率76次/分，呼吸18次/分。主因右大腿肿物1年余伴反复发作入院，诊断:右大腿纤维肉瘤，分别于2012年4月、2013年3月、2013年12月三次行手术治疗，右大腿下段外侧有15cmX15cm瘢痕皮损区、膝关节外侧有8cmX8cm不规则肿物,质软、活动度差。查脊柱严重侧弯、前弯畸形、听诊心肺未闻明显异常。术前检查血红蛋白94g/L、白蛋白33.6g/L、血K+3.04mmol/L、血Cl- 97.7mmol/L,凝血四项均正常（未查D-二聚体），心电图有轻微的ST改变。拟有右下肢肿物切除术。拟行麻醉：局麻+静脉麻醉辅助。术日患者8：20入室，平卧测血压160/80mmHg、心率70次/分、呼吸18次/分、SpO297%,开放右侧上肢静脉通路，摆手术体位后，面罩吸氧，常规消毒，8：30给予依诺伐1ml,血压140/72mmHg,心率72次/分，8:45术者以0.5%利多卡因进行局部麻醉，同时瑞芬1mg+0.9%氯化钠50ml微量泵8ml/h持续泵入，丙泊酚8ml/h持续静脉泵入，8：50手术开始，9：05给予依诺伐1ml辅助麻醉，9：15患者SpO2下降至86%紧闭面罩加压给氧后无好转，9：20给以氯化琥珀胆碱100mg紧急气管插管顺利，听诊两肺呼吸音清，接呼吸机机控呼吸，12次/分，潮气量400ml,静脉给予维库溴铵1mg维持肌松。SpO2 93%，数分钟后开始下降至83%,立即改为手控呼吸，听诊邳肺呼吸音清，SpO2 63%〜94%,期间血压平稳，130〜140/68〜78mmHg,心率70〜80次/分，分次静脉注射地塞米松10mg+10mg,急查血气、生化全项、血常规、凝血五项，10:10手术结束，10:15患者有微弱的自主呼吸，对呼唤有反应、手控辅助呼吸，SpO2 维持不满意，10:25血气回报PaO2 55mmHg,PCO234mmHg,pH7.48,HCO3-25.5mmol/L,BE1.9mmol/L,PAO2136mmHg,PaO2/PAO20.4,生化：血糖6.15mmol/L、白蛋白34.1g/L、超敏C反应蛋白32ug/L（正常值0〜6ug/L）、血钾3.34mmol/L,凝血五项：纤维蛋白原4.39g/L、D-二聚体2.32ug/ml（正常值0〜1ug/ml）,呼吸内科、心内科会诊考虑肺栓塞，与患者家属交代溶栓的风险。11:00脉率40次/分，心电图示心房颤动，静脉入壶毛花昔C 0.2mg脉率升为58次/分，血压100/50mmHg,多巴胺60mg+间羟胺20mg+0.9%氯化钠100ml静脉滴注，10〜30滴/分，血压98/60mmHg,SpO2：82%,给予碳酸氢钠40ml+60ml静脉滴注，11：03患者自主呼吸停止，手控呼吸，脉率、血压、血氧饱和度测不到，间断给予阿托品、肾上腺素，11：25皮下注射低分子肝素钙0.4ml。11:30心音听不到、急行胸外心脏按压约15分钟，其间间断给予阿托品、肾上腺素静脉注射，心率恢复50次/分，测血压100/60mmHg,SpO258%,多巴胺60mg+间羟胺20mg+0.9%氯化钠100ml静脉滴注，50滴/分，其间共给阿托品8mg、肾上腺素7mg。12：25血压102/68mmHg、SpO286%、心率90次/分，带气管导管及升压药物、接氧气枕、手控呼吸送回病房。回房后接呼吸机控呼吸，测血压142/71mmHg,心率110次/分、SpO294%,患者深昏迷状、两侧瞳孔放大、对光反射消失。13：00查血气PaO2 82mmHg,PCO2 29mmHg，pH7.06，HCO3-8.7mmol/L，BE-20mmol/L，PAO2309mmHg，PaO2/PAO2 0.21。给予冰帽、抗生素、保护脑细胞、输注血浆、白蛋白、纠酸、升压药持续静脉滴注等一系列措施。患者生命体征维持在相对平稳状态。16:30血气PaO2 73mmHg，PCO2 33mmHg，pH7.32，HCO3-17.2mmol/L,BE-8.4mmol/L,PaO2 394mmHg，PaO2 /PAO2  0.19。22:00血气PaO2 48mmHg，PCO2 48mmHg，pH7.35，HCO3-26.6mmol/L，BE 0.6mmol/L，PAO2 232mmHg，PaO2/PAO2 0.21。术后第一天8：00查血糖12.05mmol/L，白蛋白38.6g/L、超敏C反应蛋白210.7ug/L（正常值0〜6ug/L）、血钠161.34mmol/L，血氯112mmol/L、血钙2.17mmol/L、a-淀粉酶2547U/L、尿素9.57mmol/L（正常范围2.9〜8.3mmol/L）、尿酸417mmol/L（正常范围170〜390mmol/L）、肌酣115mmol/L、乳酸脱氢酶572U/L、α-羟丁酸脱氢酶528U/L（正常范围76〜195U/L）、肌酸磷酸激酶467U/L（正常范围26〜140U/L）、肌酸激酶同工酶112U/L（正常范围0〜25U/L）、二氧化碳结合力25mmol/L,凝血五项：纤维蛋白原5.42g/L、D-二聚体11.27ug/ml,余正常。心脏彩超射血分数70%、每搏量64ml。术后第二天凝血五项：纤维蛋白原6.78g/L、D.二聚体8.5ug/ml,部分凝血酶时间43.5秒（正常范围23〜40秒）、凝血酶时间17.6秒（正常范围8〜15秒），余正常。术后第三天凝血五项:纤维蛋白原7.02g/L、D-聚体8.23ug/ml,余正常。患者自回到病房术后多日深昏迷、机控呼吸、静脉滴注升压药维持血压120〜140/65〜90mmHg、心率68~100次/分，SpO2 88%〜94%。术后23天家属放弃治疗。 

文章｜杭博

排版｜肉肉