休克

介绍

休克是一种危及生命的循环衰竭表现。循环休克导致细胞和组织缺氧，导致细胞死亡和重要器官功能障碍。休克的影响在早期阶段是可逆的，延迟诊断和/或及时开始治疗可能导致不可逆转的变化，包括多器官衰竭 (MOF) 和死亡。

病因学

休克的特征是氧气输送减少和/或氧气消耗增加或氧气利用不足导致细胞和组织缺氧。这是一种危及生命的循环衰竭疾病，最常见的表现为低血压（收缩压低于 90 mmHg 或 MAP 低于 65 mmHg）。休克是一系列复杂病因的最终表现，如果不及时处理，可能会致命。休克主要有四大类：分布性休克、低血容量性休克、心源性休克和阻塞性休克。未分化休克表示已做出休克诊断，然而，潜在的病因尚未被发现。

1.分布性休克：以外周血管扩张为特征。

分布性休克的类型包括：

感染性休克：脓毒症被定义为由于宿主对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍感染性休克是脓毒症的子集，伴有严重的循环、细胞和代谢异常，导致组织灌注不足，表现为低血压，需要升压药治疗和乳酸水平升高（超过 2 mmol/L）在美国，与脓毒症和感染性休克相关的最常见病原体是革兰氏阳性菌，包括肺炎链球菌和肠球菌。

全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征 (SIRS) 是由感染性或非感染性原因引起的剧烈炎症反应的临床综合征。传染性原因包括病原体，例如革兰氏阳性菌（最常见）和革兰氏阴性菌、真菌、病毒感染（例如呼吸道病毒）、寄生虫（例如疟疾）、立克次体感染。SIRS 的非感染性原因包括但不限于胰腺炎、烧伤、脂肪栓塞、空气栓塞和羊水栓塞。

过敏性休克

过敏性休克是一种由免疫球蛋白E（Ig-E）介导的严重超敏反应的临床综合征，因支气管痉挛导致心血管衰竭和呼吸窘迫。即刻超敏反应可在刺激性抗原出现后数秒至数分钟内发生。常见的过敏原包括药物（如抗生素、非甾体抗炎药）、食物、昆虫叮咬和乳胶。

神经源性休克

神经源性休克可能发生在脊髓或大脑受到创伤的情况下。潜在的机制是自主神经通路的破坏导致血管阻力降低和迷走神经张力的变化。

内分泌休克

由于潜在的内分泌病因，例如肾上腺衰竭（艾迪生危象）和粘液性水肿。

2. 低血容量性休克

低血容量性休克的特征是血管内容量减少和全身静脉压力增加（在休克早期维持灌注的补偿机制）。在由于进行性容量消耗引起的休克后期，心输出量也减少并表现为低血压。低血容量性休克分为两大亚型：出血性和非出血性。

出血性低血容量性休克的常见原因包括胃肠道出血（上消化道和下消化道出血（如静脉曲张出血、门脉高压性胃病出血、消化性溃疡、憩室病）外伤血管病因（如主动脉肠瘘、腹主动脉瘤破裂、肿瘤侵蚀主要血管）使用抗凝剂时的自发性出血（药物相互作用引起的超治疗 INR 时）非出血性低血容量性休克的常见原因包括：胃肠道损失-呕吐、腹泻、胃液抽吸或引流的情况。肾损失——药物引起的利尿、内分泌失调，如醛固酮减少症。皮肤损失/无意识损失- 烧伤、Stevens-Johnson 综合征、中毒性表皮坏死松解症、中暑、发热。第三空间损失-在胰腺炎，肝硬化，肠梗阻，创伤的情况下。

3. 心源性休克

由于心内原因导致心输出量减少和全身低灌注。导致心源性休克的不同亚型病因包括：心肌病——包括影响超过 40%左心室的急性心肌梗塞、多支冠状动脉疾病的急性心肌梗塞、右心室心肌梗塞、暴发性扩张型心肌病、心脏骤停（由于心肌顿抑）、心肌炎。心律失常-快速和缓慢的心律失常；机械性——严重主动脉瓣关闭不全、严重二尖瓣关闭不全、乳头肌破裂或腱索外伤破裂心室游离壁动脉瘤。

4. 阻塞性休克

多是由于心外原因导致左心室心输出量减少

肺血管-由于从右心到左心的血流受损。例子包括血流动力学显著肺栓塞、严重的肺动脉高压。

机械性-右心充盈受损或由于外部压迫导致右心静脉回流减少。例子包括张力性气胸、心包填塞、限制性心肌病、缩窄性心包炎。

流行病学

分布性休克是最常见的休克类型，其次是低血容量性休克和心源性休克。阻塞性休克相对较少见。最常见的分布性休克类型是感染性休克，死亡率在 40% 到 50% 之间。

病理生理学

细胞水平缺氧引起一系列生理生化变化，导致酸中毒和局部血流量减少，使组织缺氧进一步恶化。在低血容量性、阻塞性和心源性休克中，心输出量减少，氧运输减少。在分布性休克中，外周血管阻力降低和氧提取异常。兴奋是一系列生理变化，从可逆的早期阶段到随着多器官衰竭和死亡不可逆的最终阶段。一般来说， 休克有以下三个阶段：休克前或代偿性休克——顾名思义，这个阶段的特点是通过代偿机制来对抗组织灌注的减少，包括心动过速、外周血管收缩和全身血压的变化；休克-在这个阶段，大多数典型的休克体征和症状是由于早期器官功能障碍而出现的，这是由于代偿机制不足而导致休克前阶段的进展。终末器官功能障碍-这是最后阶段，导致不可逆转的器官功能障碍、多器官衰竭和死亡

病史和体征

应从患者（如果可行）和/或患者亲属处获得重点病史。此外，回顾患者的门诊病历（有关风险因素、药物和基线生命体征（包括血压）趋势的信息）以及医院病历，可以提供有关患者休克风险和潜在病因的宝贵线索。临床特征和症状可能因休克的类型和阶段而异。提示休克的最常见临床特征/实验室包括低血压、心动过速、呼吸急促、迟钝或精神状态异常、寒冷、四肢湿冷、斑驳的皮肤、少尿、代谢性酸中毒和高乳酸血症。此外，可能存在与休克的根本原因有关的特征。低血容量性休克患者可能具有上述一般特征以及直立性低血压、苍白、颈静脉搏动变平的证据，可能有慢性肝病的后遗症（在静脉曲张出血的情况下）。感染性休克患者可能出现提示感染源的症状（例如原发感染的皮肤表现，如丹毒、蜂窝组织炎、坏死性软组织感染）和感染性心内膜炎的皮肤表现。过敏性休克患者可能有低血压、潮红、荨麻疹、呼吸急促、声音嘶哑、口腔和面部水肿、荨麻疹、喘鸣、吸气性喘鸣，以及接触常见过敏原（如患者对药物或食物过敏或昆虫）的历史刺痛。未分化休克患者出现呼吸急促、单侧胸膜炎性胸痛、呼吸音消失或减弱、气管偏向正常一侧、颈静脉扩张以及有张力性气胸相关危险因素如近期外伤、机械通气，潜在的囊性肺病）。在一名未分化休克患者中，以心包填塞为病因的诊断线索包括呼吸困难、贝克三联征（颈静脉压升高、心音低沉、低血压）、脉搏异常，以及已知的危险因素，如外伤、近期心包心包积液病史。胸腔积液和胸外科手术。 如果未分化休克患者出现提示心源性胸痛、脉压狭窄、颈静脉搏动升高或肺湿啰音，以及遥测或心电图显示明显心律失常，应考虑心源性 休克。

评估

在查明未分化休克的病因时，不应延误复苏。医生应该对休克的存在有高度的临床怀疑 ，并且还应该尝试对休克的严重程度进行分层，以评估是否需要紧急或早期干预。未分化休克的评估应从全面的病史和体格检查开始。除了遥测监测外，还应获得 12 导联心电图。心电图可能显示急性冠状动脉综合征、心律失常的证据，或提供提示心包积液或肺栓塞的诊断线索。未分化休克患者的实验室检查应包括全血细胞计数和鉴别诊断、肾功能和肝功能检查、血清乳酸水平、心脏生物标志物、D-二聚体水平、凝血曲线、类型和筛查可能的输血（如果合适的话）失血性休克）、血液和尿液培养以及血气分析。对未分化休克和低血压患者推荐的初步影像学检查包括胸部 X 光检查以寻找感染源（如肺炎）、休克并发症（如 ARDS）、支持诊断心源性休克肺水肿的临床发现, 在主动脉夹层中扩大纵隔。CT 扫描还可以帮助在适当的临床情况下揭示休克的病因。床旁超声检查或聚焦心脏超声也是一种有用的床边诊断工具。

治疗

最初的治疗方法是稳定气道并在需要时用氧气和口腔机械通气进行呼吸。应获得外周静脉注射或骨内输注 (IO) 通路。在休克的情况下，如果难以确保外周静脉通路，或者患者需要长时间的升压药治疗或大容量复苏，则可能需要中心静脉通路。应立即开始静脉 (IV) 液体治疗，如果需要，随后进行血管加压治疗，以维持组织灌注。根据休克的潜在病因，可能还需要特定的治疗方法。

感染性休克-在 3 小时内使用 30 mL/kg 的 IV 等渗晶体液进行初始积极的液体复苏，并根据频繁的重新评估补充液体，在一小时内进行经验性抗生素治疗。对于需要血管加压药的感染性休克患者，目标平均动脉压 (MAP) 为 65 mmHg。血管加压药的首选是去甲肾上腺素，如果难治，可加用血管加压素。过敏性休克-使用 4 至 6 L 晶体液积极的 液体复苏。停止违规药物，肌肉注射肾上腺素，抗组胺药，皮质类固醇，雾化沙丁胺醇。在肾上腺危象中-明智的液体复苏，静脉注射地塞米松。

低血容量性休克- 获得开放静脉通道。将患者置于特伦德伦伯卧位。使用 2 至 4 L 等渗晶体液进行积极的液体复苏。如果持续出血，则输注 PRBC。适当的医疗或干预策略来治疗潜在的病因。继续使用等渗晶体液并在需要时使用升压药阻塞性休克-明智地使用 IV 晶体液。

如果休克持续存在，早期开始使用血管加压药-去甲肾上腺素是首选，如果难治则加用血管加压素。继续静脉输液，但要密切监测。 如果是急性大面积肺栓塞——溶栓。明智地使用静脉输液反而会导致低血压恶化；它可能由于严重的右心室扩张和室间隔弯曲损害左心室充盈而发展。 

如果是张力性气胸——针头开胸继之以管状开胸。如果心脏压塞-心包穿刺术，即使去除最少的液体也可能有显著的临床改善）。

心源性休克- 如果不稳定的快速性心律失常或心动过缓，启动 ACLS 方案和心脏复律。在没有肺水肿的情况下明智地使用静脉输液。考虑强心剂（多巴酚丁胺是最常用的药物）或主动脉内球囊泵（IABP），如果是难治性休克，以及血管加压剂（去甲肾上腺素）和强心剂。

如果 STEMI-考虑溶栓或冠状动脉血运重建程序和/或 IABP。

鉴别诊断

发现未分化休克的病因非常重要。在出现未分化休克的患者中，鉴别诊断包括多种病因，这些病因属于休克的四大类，如上所述。此外，有时患者可能有休克综合征的组合。另一个区别是“药物性休克”，它是由药物（例如苯二氮卓类药物、β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、阿片类药物、抗胆碱能药物和西地那非）引起的血管扩张或心肌抑制引起的。

预后

一般来说，脓毒症和感染性休克与长期发病率和死亡率有关，许多幸存者需要安置到长期急性护理设施或急性后护理中心。感染性休克 的死亡率在 40% 到 50% 之间。心源性休克的死亡率从 50% 到 75% 不等，比以前死亡率有所提高。低血容量性和阻塞性休克的死亡率通常要低得多，并且对及时治疗反应更好。

核心问题

休克是循环衰竭的临床表现，与高发病率和死亡率相关。大致有四种类型的休克：分布性休克、心源性休克、低血容量性休克和阻塞性休克。准确的诊断需要充分了解不同类型 休克的潜在病理生理学、临床、生化和血流动力学表现。血清乳酸水平是治疗未分化休克的有用风险分层工具。及时诊断和开始适当的治疗至关重要，因为它可以防止进展为可逆性休克、多器官衰竭和死亡。治疗包括稳定血流动力学和纠正潜在的休克病因。

提高医疗团队协作

休克患者的治疗需要跨专业协作的方法。临床医生必须对紧急情况迅速做出反应，并确定休克的确切原因。护理人员将随时为您提供协助，协助采取插管和给药等措施。药剂师必须快速准备和交付所需的药物，但仍要验证剂量和相互作用不存在问题。根据病因，也可能会召集各种专家来多学科协作会诊该病例。每个领域都需要根据情况采取行动并做出反应。通过跨专业合作，这些患者将有更好的机会从休克中恢复，而有害影响最小。

Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-.