胎盘病理一般分为绒毛膜羊膜炎、母体-胎盘灌注异常、胎儿-胎盘灌注异常和病因不明的慢性绒毛炎4个主要疾病谱。由于胎盘病理的特殊性,在病理诊断实践中往往需要紧密结合临床表现,才能有更准确的认识。
胎盘作为母、胎联系的“半导体”,承担着母体免疫系统接纳、营养输送、代谢物排出的关键作用。胎盘病理学是借助胎盘的形态学来判断孕期母体和胎儿的健康状态,可为产妇和新生儿的即时治疗提供依据,同时在产科疾病预测、异常妊娠结局解释、遗传异常提示等方面有重要作用。
胎盘病理一般分为绒毛膜羊膜炎、母体-胎盘灌注异常、胎儿-胎盘灌注异常和病因不明的慢性绒毛炎4个主要疾病谱。由于胎盘病理的特殊性,在病理诊断实践中往往需要紧密结合临床表现,才能有更准确的认识。
衡道医学新媒体有幸邀请到了复旦大学附属妇产科医院病理科陶祥、济南市妇幼保健院病理科李娟、厦门大学附属妇女儿童医院病理科郑良楷共同为大家带来“胎盘病理诊断体系化课程”。本期是由深圳市龙岗区妇幼保健院罗佳医生为大家带来的体系课程第一讲笔记(上)——胎盘正常解剖结构。
深圳市龙岗区妇幼保健院病理科
主治医师 罗佳
胎盘解剖的学习目的
胎盘解剖结构复杂-母、儿共同组成
胎盘解剖结构相对陌生
胎盘解剖结构与诊断密切相关
诊断的目的:母亲、胎儿在孕期和围产期的情况;极少是反映胎盘自身;罕见胎盘的肿瘤
胎盘病理的学习目的
满足产科的需要
巩固基础病理知识
培养良好的诊断和思维习惯
提高对滋养细胞肿瘤的认识
自我要求驱动
胎盘的解剖结构
图示:胎盘的解剖结构。胎儿部分(虚线上方)包括羊膜、绒毛膜板、干绒毛、终末绒毛。母体部分(虚线下方)包括绒毛间隙、底蜕膜。绒毛间隙:内流淌母体血液,属母体循环的一部分,由绒毛周合体滋养层细胞、绒毛膜板下的中间型滋养细胞层,及底蜕膜与胎盘交界处的滋养层细胞壳围成的封闭空间。边缘窦:环绕胎盘边缘的蜕膜内静脉血管,接受绒毛间隙回流的母体血液。胎膜:胎盘实质向外延伸部分。母体-胎盘间的血流灌注来自子宫内膜的螺旋动脉,从底板喷射出来,触碰到绒毛膜板下方再折返至绒毛间隙,过程中血流速度逐渐缓慢,有利于近蜕膜侧终末绒毛进行物质交换。
胎盘实质(胎儿面)
图示:胎盘实质的胎儿面结构:羊膜直接与胎儿腔相接触,羊膜没有血管,羊膜上方即羊水,是胎儿生活的场所,下方是较稀疏的结缔组织区。绒毛膜板内走行由脐血管分支的绒毛膜板大血管。绒毛膜是指从绒毛膜板到蜕膜之间的所有绒毛成分。绒毛间隙走行母亲血液,是非常特殊的母体循环部分。
胎儿循环
1 干绒毛与终末绒毛的区分非常重要,在结构上能体现出胎盘的功能。
图示:干绒毛:血管有平滑肌,是一种管道性血管,不能进行母-胎血液的物质交换。终末绒毛:血管无平滑肌,壁薄,胎儿血液经“毛细血管内皮细胞-间质-滋养细胞”的结构,与母体血液进行血氧交换。中间型绒毛:血管一半有平滑肌,一半没有平滑肌。物理上,母体血液与胎儿血液是隔绝而不相通的。胎儿面血管:从脐带呈放射状分布,分支进入每个胎盘小叶。生理情况下有一定的充盈度。
重点:对于胎盘诊断而言,要处处想到它有什么样的功能,而不是太多的器质性病变,即使是器质性的病变,也要想到它对胎盘的功能有多大的影响。
2 异常胎盘形态
图示:绒毛膜板外胎盘:有缘胎盘(左):边缘实质无胎膜覆盖。轮廓胎盘(右):边缘实质有胎膜覆盖。
意义:无绒毛膜板附着的胎盘实质,因缺乏板内血管的血流灌注,循环不好,需通过间接方式与脐血流交换,从而胎盘的整体功能会变差。
图示:帆状胎盘:血管怒张(左):大体见绒毛膜板血管迂曲怒张,静脉回流不畅,反映胎儿循环障碍;可能由脐带因素(挤压)及胎儿心功能异常(胎儿心衰)引起。绒毛膜板血管(右),管径切面是相邻血管的4倍以上,但实际诊断作用有限。
下游绒毛的影响:与胎儿循环相关
• 血管合体膜形成不良:下游绒毛血供出现问题(静脉回流不畅),血流变慢,绒毛营养不够导致绒毛不成熟,血管居于绒毛中央不贴边,与母血距离远,使交换功能差,胎儿生长不好则更缺氧,绒毛血管离母血则更远,形成正反馈的恶性循环。
• 绒毛血管-间质核碎裂:绒毛营养不够,内皮及间质细胞坏死,血管内红细胞外渗。
• 无血管绒毛,小病灶呈弥漫性分布:胎儿血流灌注异常导致绒毛毛细血管消失伴间质胶原化。若为脐带因素,会造成胎盘整体性影响,最先影响循环的末梢部位-终末绒毛,形成弥漫性分布的、小病灶性的无血管绒毛。
胎盘实质(母体面)
图示:胎盘实质的母体面结构:蜕膜血管(走行母体血液)、底蜕膜(底板)、滋养细胞壳(由绒毛中间型滋养细胞构成的一个密闭空间,把蜕膜与胎盘实质隔绝)、绒毛及绒毛间隙。近母体面2/3的中央区终末绒毛是胎儿营养吸收的主要部位(原因:终末绒毛为主、血流缓慢、绒毛间隙内纤维素沉积少)。
绒毛的成熟过程
图示:绒毛成熟的判断因素(反应气血交换的能力):毛细血管与滋养层间隙(薄:血管与边缘贴近)、绒毛体积(小:终末绒毛)、血管占间质的比例(相对多)、合体结节数量(多:合体细胞核聚集,余部位变薄,能更充分进行营养交换)。
锚定绒毛和底蜕膜
血管重塑现象
生理性滋养细胞栓子
孕早期存在
组织绒毛间隙内出现母血
孕中期开始溶解,至20周左右
图示:锚定绒毛:通过中间型滋养细胞(滋养细胞柱)将绒毛固定在底蜕膜上。滋养细胞柱侧面相互融合形成滋养细胞壳。滋养细胞壳的中间型滋养细胞进入子宫内膜,分化为有侵袭能力但无分裂增殖能力的种植部位中间型滋养细胞,分为:1)间质型IT:分布于子宫蜕膜间质及浅1/3肌层,形成蜕膜血管重塑现象;2)血管内型IT:走行于血管,堵塞血管形成生理性滋养细胞栓子。孕早期绒毛依靠子宫内膜腺体分泌的粘液生长。
胎膜
图示:胎膜的组成:羊膜、平滑绒毛膜(胎盘实质萎缩的薄层,内有绒毛残影,残影周为成片生长、胞浆透亮或嗜酸的绒毛膜型中间型滋养细胞)、包蜕膜(偶尔可见的一层坏死组织)及壁蜕膜(内有血供)。17-20周开始包、壁蜕膜开始融合。当上行性感染,炎症从宫颈口侵入路径为蜕膜-平滑绒毛膜-羊膜。
双胎胎盘界膜—绒毛膜性判定:双层羊膜间,无绒毛膜者为单绒双胎,有则为双绒双胎。
推测来源于绒毛膜型IT的滋养细胞病变:
① 胎盘部位结节(PSN、良性);
② 上皮样滋养细胞肿瘤(ETT、恶性)。共同特点:分泌纤维素样物质。
胎盘实质内存在的绒毛膜型IT的结构:
① 滋养细胞岛,会分泌纤维素样物质。
② 母亲血栓围绕的绒毛因接收不到营养而退变坏死,绒毛周的滋养细胞会变成胞浆透亮的绒毛膜型IT。
胎盘隔:底蜕膜向胎盘实质内的延伸,增加了绒毛可附着部位,承担部分母血回流。
脐带
图示:螺旋方向:一般左旋:右旋约7:1,右旋常出现于不良妊娠中。螺旋意义:保护脐静脉,缓冲外界的压力,同时使脐带能自由伸缩。边缘附着:距胎盘边缘≤1cm。帆状附着:附着于胎膜。脐带附着位置异常会影响胎儿血流。华通胶缺失:脐带缺乏保护,易断裂。
定义 | 可能的原因 | |
正常螺旋 | 一般2转 / 10cm | |
脐带螺旋过多 (脐带扭转) | ≥3转/10cm | 1)急性缺氧,常出现于死胎 2)可继发“扭细” 3)羊膜腔大:羊水过多,胎儿小 |
脐带螺旋过少 (扁平脐带) | ≤1转/10cm | 1)慢性缺氧 2)羊膜腔小:羊水过少,巨大儿,双胎,子宫畸形,子宫肌瘤 3)脐带缠绕(绕颈、绕身) |
胎盘取材及重量
测量胎盘的三维径线(相垂直的最大径、厚度)。
测量脐带总长度、直径、螺旋方向、螺旋个数;脐带根部2cm处取横断面一块,再取一块其他区域或病变区(钳夹出血处避免取材)。
取近破口处的胎膜卷(厚度3mm)一块,大头针固定。
检查母体面完整性,剪去胎膜及附着的游离血块,称重胎盘实质(实际功能交换部分)。
书页状(间隔1cm)切开,胎盘中央及边缘区各取一块全层,病变区取材。(脐带边缘附着的胎盘也取胎盘中央区)
胎盘重量,需要比照同一孕周,重量参照(AFIP Placental Pathology)。<5百分位数提示胎盘功能储备不足。>95百分位数也提示胎盘功能不佳。原因可能为:胎盘水肿(胎儿心功能异常);缺氧的过度代偿;发育异常(胎盘间质发育不良)等。
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