因此,通过排出胸膜空气来扩张肺将降低间质压力,增加肺泡-间质梯度,这与Walker和他的同事提出的肺泡-胸膜梯度相似。扩张的肺也会诱发或增加肺泡过度扩张(这通常发生于局部或区域肺不张或气道阻力不均匀性的反应),最初导致隔膜破裂。
Walker和他的同事认为胸管引流气胸可能会增加空气泄漏,胸管引流会降低胸膜压力,从而增加实质泄漏部位与胸膜间隙之间的压力梯度。他们的结论是基于空气穿过内脏胸膜泄漏的前提。虽然他们引用一篇论文,该论文在8名有多个大疱病变和大量空气泄漏的患者中确定了经胸膜空气泄漏,当然,直接的经胸膜空气泄漏可以发生在刺伤或肋骨骨折的结果,Lee和他的同事在相应的社论中指出,“大多数病人没有明显的泄漏部位……即使外科医生在手术中将肺浸入水中。”1944年,Macklin和Macklin提出,当过度膨胀的肺泡底部破裂,导致空气渗入血管周围间质,随后沿着间质向纵隔剥离,继而进入胸膜间隙(有时是双侧),以及进入颈部、面部、手臂、胸壁、心包或腹腔的软组织,就会发生气胸。如果这是空气进入胸膜腔的机制(Macklin和Macklin认为这比经胸膜外漏的可能性大得多),那么在考虑气胸的病理生理和治疗时,需要考虑肺泡到间质的压力梯度,以及影响间质压力的因素(如肺体积、表面张力、肺弹性、气道和血管直径)。Macklin和Macklin还注意到肺血管会随着肺膨胀而扩张和拉长,早于Howell和他的同事在1961年描述膨胀对肺泡外血管的影响,早于Mead和他的同事在1970年描述的实质相互依赖的概念。因此,通过排出胸膜空气来扩张肺将降低间质压力,增加肺泡-间质梯度,这与Walker和他的同事提出的肺泡-胸膜梯度相似。扩张的肺也会诱发或增加肺泡过度扩张(这通常发生于局部或区域肺不张或气道阻力不均匀性的反应),最初导致隔膜破裂。
---Am J Respir Crit Care Med. 2022 Sep 7.
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