章放香教授:从重度心衰剖宫产麻醉处理看最新心衰防治指南

2022
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心衰的定义(ACC & AHA):心脏结构和功能障碍,最终损失心脏的充盈和射血功能,引起心排出量降低,导致组织灌注不足,无法满足全身代谢的需求的临床综合征。

从重度心衰剖宫产麻醉处理

看最新心衰防治指南

贵州省人民医院 章放香教授

2021年,《柳叶刀》杂志在线发表《中国女性生殖、孕产妇、新生儿、儿童和青少年健康特邀重大报告》,报道了我国中国妇幼健康70年来取得巨大成就:从生存到繁荣,孕产妇死亡率由1500例/10万(1949年)降至16.9例/10万(2022年);从民生到国策,降低孕产妇死亡率<18.3例/10万,竭尽全力保障孕产妇安全。

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一.心衰流行病学

据《欧洲心脏病杂志》报道,心衰在发达国家大约占成年人口的1%-2%,高达2250万人,在70岁的老年人中上升到≥10%。射血分数保留心衰患者的比例从22%到73%不等。

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中国心血管疾病患病人数3.2亿,其中心衰患者890万,370万死于心血管疾病,占总死亡原因42%,主要死亡原因为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。China-HF研究显示,住院心衰患者的病死率为4.1%。妊娠合并心脏病的产妇死亡率可高达5%,是产科排列第二位的死亡原因。

二.病例讨论

(一)病例资料

女性,41岁,肥胖90 Kg,合并妊娠期高血压、血糖升高。体格检查发现咳嗽、咳痰、胸闷;双下肢水肿;实验室检查示Glu 10.1mmol/L、蛋白尿(+)、BNP 307 pg/ml、血肌酐2.4mg/dL;心脏彩超提示左房左室增大;二、三尖瓣中度返流;EF 61%。

该患者诊断为妊娠期高血压病;重度子痫前期;糖尿病合并妊娠;高龄经产妇;G3P2孕38+6周LOA。

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(二)治疗经过

因该患者有夜间憋醒症状、妊娠期高血压,BP 150/90mmHg、BNP 307 pg/ml,在外院给予解痉(硫酸镁)和降压(硝苯地平)治疗。

患者步行入我院,神清合作,HR 110次/分、BP 157/122mmHg、BNP 121.7 pg/ml,控制血压后,拟终止妊娠治疗。手术室内患者不能平卧,出现端坐呼吸和烦躁不安,BP 220/120mmHg、HR 160次/分、SpO2 85%,拟行剖宫产术抢救母子生命。

(三)该患者为什么会突发心力衰竭?

1. 妊娠期:血容量增加;心排出量增加。由下图可见,妊娠30周孕妇心率增加16%,每搏输出量增加27%,心排量增加48%。

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2. 重度妊高症:全身小动脉痉挛;水钠潴留;

3. 围产期心肌病:心房、心室扩大;心功能下降;

4. 精神因素:紧张、焦虑。

(四)急性左心衰紧急处理措施

1. 扩血管、降压

  • 硝普钠50mg 0.1-0.3mg/kg/h 泵注

  • 硝酸甘油10mg 0.01-0.1mg/kg/h 泵注

2. 利尿+限制输液

  • 呋塞米40mg iv

  • 呋塞米200mg 0.8-1mg/kg/h 泵注

  • 多巴胺40mg 0.1-0.3mg/kg/h泵注

3. 补钾:氯化钾1g 10-30mg/kg/h 泵注

4. 心内科会诊:艾司洛尔0.5g 1-3mg/kg/h泵注

(五)病人转归

病人于ICU治疗2天后拔管送回普通病房,于普通病房治疗7天后出院,出院时情况:患者无明显不适,体查无特殊,生命体征:心率80-90次/分、血压120-130/70-80mmHg、SpO2 98%。

(六)病例总结

既往治疗心衰的理念是“强心、利尿、扩血管”,现理念更新为“减少充血、维持血压、改善心功能”。本例病例我们以血流动力学稳定为目标导向治疗心衰,通过多学科会诊及精细化麻醉管理,最终使患者转危为安。

2018年ESC妊娠期心血管疾病管理指南强调了风险分类的重要,建议对所有患有心脏疾病的育龄女性和受孕前的女性进行风险评估,使用mWHO分级法进行风险评估,并对妊娠合并高血压病人管理相应阐述。

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“改良WHO分级” Class Ⅳ级

  • 肺动脉高压(PAH);

  • 严重心功能低下(NYHA Ⅲ-Ⅳ或LVEF<30%);

  • 既往围生期心肌病,并留存左室功能下降;

  • 严重左心梗阻性疾病(重度主动脉瓣狭窄和二尖瓣狭窄);

  • 马凡综合征(升主动脉直径>40mm)。

围术期心衰诱发因素包括以下五个方面:

  • 感染:病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因,感染除可直接损害心肌外,发热使心率增快也加重心脏的负荷。

  • 心律失常:尤其是快速性心律失常,如阵发性心动过速、房颤等,均可使心脏负荷增加,心排血量减低,而导致心力衰竭。

  • 妊娠分娩:妊娠期孕妇血容量增加,分娩时由于子宫收缩,回心血量明显增多,加之分娩时的用力,均加重心脏负荷。

  • 输液:液体或钠的输入量过多,血容量突然增加,心脏负荷过重而诱发心力衰竭。

  • 严重贫血或大出血:心肌缺血缺氧,心率增快,心脏负荷增加。

该病人需要思考的问题:

1.早期心衰的诊断:症状体征?实验室检查?

本例患者出现了特征性体征改变,以及BNP的升高及EF%值的下降。

2.心衰的处理:强心利尿?扩张血管?如何选择降压或升压药物、以及正性肌力药物?

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三.心力衰竭的共识与指南

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(一)心衰的定义——心脏结构和功能的新认识

心衰的定义(ACC & AHA):心脏结构和功能障碍,最终损失心脏的充盈和射血功能,引起心排出量降低,导致组织灌注不足,无法满足全身代谢的需求的临床综合征。典型的心衰症状是呼吸困难、踝部水肿、乏力;典型的心衰体征包括颈静脉压升高、心动过速、呼吸急促、第三心音、心脏杂音、肺部湿啰音、胸腔积液、外周水肿、肝大、腹水及恶病质等。

  • 心脏结构或功能异常客观证据:

液体潴留的体征——如肺淤血、踝部水肿; 心脏结构或功能异——心脏扩大、超声心动图异常。

  • 血清学的证据——血浆利钠肽浓度升高(BNP>400pg/mL)和/或NT- proBNP>2000pg/mL,可确诊为心衰。

  • 不能单纯依赖左室射血分数(LVEF)。

  • 影像学检查—TEE评价心功能

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  • 影像学检查--肺超声征象

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(二)进展之一——心衰分类与诊断

2021 ESC心衰指南,根据LVEF(左心射血分数)将心衰分为三大类,并从诊断、治疗等方面做了相应的更新。

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(三)进展之二——围术期心衰机制及进展

1. 心力衰竭的机制包括以下三大方面:

  • 结构异常:心脏瓣膜狭窄或关闭不全导致前向血流受阻;

  • 动力性因素:心肌收缩或舒张功能异常;冠心病;肥厚性、扩展性、限制性心肌病;能源问题等;

  • 外部因素:心包填塞、缩窄性心包炎限制心脏正常收缩和舒张,使得前向血流受影响。

2. 2022年《欧洲心脏病杂志》发布的70年心力衰竭发生机制及治疗的发展历程

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3. 从心衰的主要发病机制看心衰的治疗

  • 心衰主要发病机制之一为心肌病理性重构;

  • 导致心衰进展的两个关键过程:一是心肌死亡;二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应;

  • 心衰防治基础:切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。

(四)进展之三——以治疗为导向的急性心力衰竭发展历程

根据体格检查,检出充血的临床症状/体征(如果存在为“湿”、没有为“干”)和/或外周低灌注(如果存在为“冷”,没有为“温”)。根据“干湿”及“冷温”,将心力衰竭分为以下四型:

  • 温湿型(灌注良好和充血)——最常见;

  • 温干型(已代偿,灌注良好无充血);

  • 冷湿型(低灌注和充血);

  • 冷干型(低灌注无充血)。

(五)进展之四---围术期心衰治疗的理念更新

  • 强调大局观:放眼全局,关注其血压和心率的同时还应关注其脏器灌注;

  • 对于心脏自身:治疗原则更新为“减少充血、维持正常血压、改善心功能”;

  • 对于其他脏器,强调维持正常血压,减少充血,维持其功能正常;

  • 推荐用药:以正性肌力药多巴胺结合α1受体激动剂如甲氧明或去甲肾上腺素维持正常血压。

四. 急性心力衰竭的治疗

由2016年根据干、湿、冷、暖床旁分型进行治疗,转变为根据临床表现分型(即急性失代偿性心衰、急性肺水肿、孤立性右心室功能衰竭、心源性休克)进行治疗。

(一)急性肺水肿的治疗

2021年ESC指南推荐,急性肺水肿的治疗手段包括氧疗、利尿剂、血管扩张剂。在少数晚期心衰病例中,急性肺水肿可能与低心排量相关,在这种情况下,正性肌力药物、血管活性药物和/或MCS(机械循环支持)可恢复器官灌注。

(二)心衰病人血管扩张剂使用

收缩压>90mmHg的患者可使用血管扩张剂,一般而言,扩血管药如硝酸甘油、硝普钠或人脑利钠肽(奈西利肽),尤其适用于伴有高血压的急性心衰患者。对于低血压和低灌注患者,静脉给予多巴酚丁胺或米力农受到限制。避免治疗的毒性作用,如低血压,心律失常和肾功能不全等。

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(三)急性心力衰竭正性肌力药的药物正确使用

  • 多巴酚丁胺、多巴胺、左西孟旦、磷酸二酯酶Ⅲ(PDE Ⅲ)抑制剂;

  • 低血压SBP<90mmHg和/或有低血压体征/症状的患者;

  • 短期应用;

  • 左西孟旦或PDE Ⅲ抑制剂,以逆转β受体阻滞剂的作用;

  • 房颤心率增快者可采用西地兰。

左西孟旦能够增加心肌细胞对钙离子的敏感性,能够打开血管平滑肌细胞心肌细胞KATP通道,扩张血管减轻缺血,增加心肌细胞对钙的敏感性,增强心肌收缩。

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当病人SBP<70mmHg时,可根据情况选用多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素等;70mmHg<SBP<90mmHg时,可给予多巴胺、多巴酚丁胺;SBP>90mmHg时,可选择扩血管药物。

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(四)急性心力衰竭升压药的使用

一项多巴胺与去甲肾上腺素的比较的多中心随机试验,观察休克患者接受多巴胺或去甲肾上腺素,以恢复和维持血压。该研究共纳入1679名患者,其中多巴胺治疗组858名,去甲肾上腺素治疗组821名。结果发现,去甲肾上腺素治疗组心源性休克患者28d病死率和心律失常发生率均明显低于多巴胺治疗组。

(五)急性心力衰竭的药物治疗

下图较形象的描绘出心衰的治疗思路,采用利尿剂、ACEI等卸下部分货物,降低前负荷;给予β受体阻滞剂,减慢速度,降低心率,减轻后负荷;给予洋地黄类药物,加强动力,提高心动;最后给予心脏再同步治疗,装上滑轮,利用外来动力。

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专 家 简 介  

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章放香  教授

贵州省政协委员 贵州大学医学院附属贵州省人民医院麻醉科主任 中华医学会麻醉学分会全国委员 中国心胸血管麻醉学会副会长 中华医学会麻醉学分会骨科学组副组长 中国医师协会麻醉医师分会全国委员 中国心胸血管麻醉学会心血管麻醉分会副主任委员 中华医学会贵州省麻醉学分会副主任委员



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关键词:
心衰,治疗,患者,心脏,心力衰竭

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