【衡道|笔记】胎盘病理体系课第4讲：胎盘远端绒毛病变及蜕膜病变病理诊断（上）

胎盘作为母、胎联系的“半导体”，承担着母体免疫系统接纳、营养输送、代谢物排出的关键作用。胎盘病理学是借助胎盘的形态学来判断孕期母体和胎儿的健康状态，可为产妇和新生儿的即时治疗提供依据，同时在产科疾病预测、异常妊娠结局解释、遗传异常提示等方面有重要作用。 胎盘病理一般分为绒毛膜羊膜炎、母体-胎盘灌注异常、胎儿-胎盘灌注异常和病因不明的慢性绒毛炎4个主要疾病谱。由于胎盘病理的特殊性，在病理诊断实践中往往需要紧密结合临床表现，才能有更准确的认识。 衡道医学新媒体有幸邀请到了复旦大学附属妇产科医院病理科陶祥、济南市妇幼保健院病理科李娟、厦门大学附属妇女儿童医院病理科郑良楷共同为大家带来“胎盘病理诊断体系化课程”。本期是由 南京鼓楼医院病理科主治医生 陈玲 为大家带来的体系课程第四讲笔记——胎盘远端绒毛病变及蜕膜病变病理诊断。文中所涉及的图片版权归讲者所有，未经允许不得擅自转载或挪用。   南京鼓楼医院病理科 主治医师  陈玲    

胎盘远端绒毛病变及蜕膜病变病理诊断

一、胎盘诊断格式 主要内容：

1.胎盘病变的病理生理学基础

2.绒毛病变种类及形态学特征

3.蜕膜病变种类及形态特征

4.总结：绒毛及蜕膜病变的诊断术语。

二、胎盘病变的病理生理学基础

图1

注意：

 1.胎盘病理诊断本质上是对胎儿（妊娠结局）和母体（对胎盘-胎儿影响）做诊断。

2.一定要了解和结合临床病史资料。 

三、绒毛病变种类及形态学特征

1、胎儿血流灌注不良(FVM) 

（1）绒毛间质-血管核碎裂

机制：胎儿血流中断数小时到数天时间（<1周），属早期FVM的表现。 表现：受累绒毛成群出现；内皮细胞和间质细胞出现核碎片；红细胞外渗。 意义：病变轻微者可无临床表现，高级别FVM可见于不良妊娠结局胎儿及新生儿（如产程中无明显诱因的严重胎儿窘迫、死胎、脏器血栓和神经功能障碍等）的送检胎盘中。

图2

绒毛间质-血管核碎裂：（左）周围绒毛反应性血管扩张充血。（右）病变绒毛管腔不明显，间质出现核碎片，污秽感，红细胞单个弥散到绒毛间质内，同时红细胞可淡染。

（2）无血管绒毛形成 机制：FVM中晚期表现，血流中断至少一周至数周时间。 表现：受累绒毛成群出现，绒毛间质细胞明显减少或消失；间质胶原化，毛细血管不可见；滋养细胞层存活；绒毛间隙一般正常。 意义：干绒毛血管闭塞合并大病灶无血管绒毛形成，常属于较严重的闭塞性胎儿血管病变，文献认为这种高级别FVM对胎盘交换功能造成明显不良影响，胎盘重量常明显减轻（<10百分位），常与FGR、羊水过多、宫内死胎、早产或新生儿远期神经功能障碍等相关。

图3

1.无血管绒毛，间质胶原化，绒毛滋养细胞层因间隙母体血营养而存活。2.干绒毛血栓或闭塞时，下游往往出现大病灶无血管绒毛。 胎儿血管灌注不良（FVM）的分类及分级。

图4

建议诊断术语：胎儿血管灌注不良（绒毛间质-血管核碎裂/无血管绒毛形成/干绒毛血管闭塞：低级别/高级别，小/中/大灶） 注意：① 无血管绒毛的形成提示该部位胎儿血流中断一周以上。② 如胎死宫内时间小于一周，镜下弥漫绒毛间质-血管核碎裂，可能是胎儿血管灌注异常或死胎后的继发改变。应仔细寻找大病灶无血管绒毛，如有，提示胎儿宫内死亡之前FVM，对判断死胎原因有提示意义。 

（3）胎儿血管灌注相关病变——绒毛成熟延迟 机制：胎儿循环灌注量（如脐带螺旋过多等）的下降抑制了正常绒毛成熟过程。 表现：绒毛形态落后于孕周，血管合体膜形成不良。

图5

孕38+3周，分娩期胎窘，远端绒毛，绒毛成熟延迟，血管合体膜形成不良。 临床病理分析：38周远端绒毛以终末绒毛为主，该病例以成熟中间型绒毛为主，成熟延迟的绒毛血管合体膜形成不良，影响母胎交换，从而可以解释该病例分娩期胎窘原因。 

（4）胎儿血管灌注相关病变——胎儿血管完整性受损 ① 绒毛间质出血/绒毛内出血 机制：绒毛血管与绒毛间隙压力差突然下降，导致绒毛血管破裂，血液溢出至绒毛间质。 表现：远端绒毛间质内充满血液，红细胞完整，绒毛滋养细胞完整，绒毛间隙空亮。 临床相关：急性胎盘早剥、子宫损伤、脐带真结拉紧或脱垂、引产等胎儿急性缺氧相关病变，及人工手剥胎盘等。

图6

② 绒毛间隙血栓形成 机制：某些原因导致绒毛滋养层细胞破坏，胎儿血管受损，胎儿血液溢出至绒毛间隙（反应胎儿向母体出血，多见）。或母体高凝状态，绒毛形态异常引起母体血停滞（少见）。 表现：一般见于胎盘实质中央内，绒毛间隙层状不规则血液凝结区，一般邻近绒毛不受影响。 临床相关：约20%足月胎盘内可见，常无临床病史；妊娠期糖尿病多见，少量无影响，多者可能提示存在胎儿血管灌注不良。 注意：近母体面的绒毛间隙血栓需与胎盘后血肿鉴别。

图7

绒毛间隙血栓，一般不压迫周围绒毛。新鲜血栓以红细胞为主，少量纤维素；陈旧性血栓以层状纤维素为主，新鲜红细胞少见，亚急性血栓介于两者之间。

2、母体血流灌注不良(MVM) 

（1）正常子宫螺旋动脉的生理性重塑：

图8

注意 ① 重塑对象：种植部位螺旋动脉（包蜕膜血管不重塑！！！） ② 重塑方式：种植部位中间型滋养细胞管壁侵蚀平滑肌，管内形成滋养细胞栓子。 ③ 重塑良好的血管平滑肌消失，内皮细胞被EVT取代，管腔开放，不受母体血压变化影响，保证了母体向胎盘的血流灌注。反之，则管壁平滑肌持续存在，引起胎盘母体血管灌注不良。 ④ 滋养细胞栓子需“早期栓塞得好，中期消失得早”：孕早期栓塞血管，造成低氧环境刺激绒毛生长。孕中期持续不消失则阻塞血管，影响母体向胎盘血流灌注。 

（2）母体血管灌注不良（MVM）之蜕膜病变（胎盘底板及母体面）

机制：常与绒毛外中间型滋养细胞功能障碍和螺旋动脉重塑缺失有关。 后果：引起胎盘母体血管灌注不良，底蜕膜产生一系列病理表现。 临床：胎盘重量过轻，与先兆子痫，FGR，早产，羊水过少，低体重儿，胎儿窘迫等不良妊娠结局密切相关，文献认为严重MVM患者在随后妊娠中有10%-25%的复发风险。 组织学分类及诊断术语： ① 蜕膜血管病（蜕膜血管重塑缺失——血管壁平滑肌肥大——血管壁纤维样坏死——血管粥样化——血管附壁血栓，持续性滋养细胞栓子）。 ② 胎盘后血肿，胎盘内圆形血肿（严重蜕膜血管病变导致血管破裂的继发改变） 注意：蜕膜血管重塑缺失及持续性滋养细胞栓子仅发生在底蜕膜，其余病变可发生在底蜕膜及壁蜕膜。）

图9

（左）孕30周蜕膜血管病之底蜕膜血管重塑缺失。（右）蜕膜血管病之血管平滑肌肥大（螺旋动脉平滑肌肥大，管腔狭窄，小于管径1/3）.

图10 

蜕膜血管病之血管壁纤维素样坏死（左）、血管粥样化（中，管壁泡沫细胞沉积）、附壁血栓形成（右）。

图11 

（左）蜕膜血管病之血管内持续性滋养细胞栓子。（右）胎盘部位滋养巨细胞增多，螺旋动脉血管重塑缺失（胎盘浅着床，与临床子痫症状符合）。

图12

蜕膜血管病变继发血管破裂后，导致胎盘早剥之胎盘边缘血肿，大体（左）见胎盘边缘蜕膜面广泛出血及凝血块附着。镜下（右）见胎盘边缘血肿，挤压周围绒毛，邻近绒毛急性梗死。

图13

蜕膜血管病变继发血管破裂后，导致胎盘早剥之胎盘内圆形血肿。大体（左）见胎盘实质邻近母体面见一暗红色血肿，形态规则。镜下（中）见类圆形血肿，充满红细胞，（右图）挤压周围绒毛，周围绒毛急性梗死，可形成一圈梗死壳。 

（3）母体血管灌注不良（MVM）之绒毛及绒毛间隙病变 ① 绒毛梗死：最常见表现之一 表现：小病灶的绒毛粘连（微梗死/缺氧结节），大病灶的新鲜梗死、亚急性梗死、陈旧性梗死。

图14

微梗死，数个绒毛粘连，纤维素包裹，绒毛内血管不清。需与绒毛炎鉴别（其内无炎症细胞，周围可有炎症细胞）。

图15

新鲜梗死及陈旧性梗死（注意：坏死组织会吸附炎症细胞的聚集,注意不要诊断为绒毛炎）。 ② 绒毛成熟加速（局限性、弥漫性），终末绒毛发育不良 机制：母体疾病导致的母体-胎盘灌注不足促进了绒毛成熟过程，以提高母-胎交换效率。 表现：绒毛形态超过孕周水平，合体滋养细胞结节增多，丝状绒毛，绒毛间隙增宽，胎盘重量常＜10%百分位区间。

图16

（左）孕27+3周，绒毛成熟加速，多表现出晚期成熟中间型绒毛形态。（中）终末发育不良，母体血流速快，氧饱和度高，抑制了绒毛的积极生长、分支少，绒毛间隙增宽，甚至出现了（右图）丝状绒毛。 ③ 绒毛周围纤维素/纤维素样物沉积增多 机制：母体局部血流灌注异常形成的涡流、血流减少；母体易栓症等， 表现：病理谱系：局限性绒毛周围纤维斑块——弥漫性绒毛周围纤维素沉积增多——大量绒毛周围纤维素沉积。

图17

注意：纤维素/纤维素样物沉积增多常需与梗死相鉴别。

图18

母体血流灌注不良(MVM)相关病变总结

图19