脊髓休克

脊髓休克是严重脊髓损伤的结果。它通常需要高强度的直接创伤，导致严重的脊髓损伤和脊髓休克。与脊髓休克患者的初次接触通常是在创伤情景下。脊髓缺血也可产生脊髓休克；例如，医疗重症医学科 (ICU) 中的低血压患者或颈椎供血动脉血栓性闭塞的血管造影术后患者可能会患上这种疾病。缺血性脊髓休克的治疗不同于外伤性脊髓休克。

介绍

脊髓损伤 (SCI) 是在美国发生的一种常见损伤，每年的发病率约为每百万人 54 例。根据美国国家脊髓损伤统计中心的数据，2017 年美国报告了大约 280,000 名创伤性 SCI 的幸存者。非创伤性 SCI 的患病率未知，但被认为是三到四倍。脊髓损伤的原因多种多样。

虽然创伤是最常见的原因，但其他病因包括由自身免疫、感染、肿瘤、血管和遗传性退行性疾病引起的脊髓病。Hall 在 1840 年首次使用术语“脊髓休克”。

Sherrington 进一步将其定义为脊髓损伤水平以下反射的短暂消失。脊髓休克是在脊髓损伤急性发作后发生的低于损伤水平的反射和肌肉张力的突然丧失。急性创伤性 SCI 需要高影响的直接创伤，导致脊髓损伤和脊髓休克。与脊髓休克患者的初次接触通常是在创伤情景下。

脊髓缺血也可产生脊髓休克；例如，重症医学科 (ICU) 中的低血压患者或颈椎供血动脉血栓性闭塞的血管造影术后患者可能有类似的表现。缺血性脊髓休克的治疗方法不同，结果预期也不同。脊髓损伤通常与骨折脱位、韧带撕裂、旋转牵拉以及椎间盘间隙撕裂有关。

如果脊椎休克与脊柱本身的显著损伤无关，那么这些患者的预后比存在骨折时更有利。对严重脊髓休克和损伤患者的整体治疗是一项挑战，但积极的医疗管理可以降低其对患者整体功能的影响。然而，尽管进行了最佳护理，脊髓休克后的缺陷可能是永久性的。

此外，文献中对脊髓休克有几个定义，这会改变患者接受的护理，从而改变临床结果。脊髓休克被定义为在病变平面以下没有反射，伴有或不伴有低血压，而一些定义要求存在低血压。本活动回顾了脊髓休克的评估和管理，并解释了跨专业团队在管理受这种情况影响的患者中的作用。

病因学

涉及机动车、自行车或行人的交通事故约占所有 SCI 的 50%。在 65 岁以上的患者中，跌倒等家庭事故是 SCI 最常见的原因。原发性脊髓损伤可能是由于脊髓横断、机械损伤、脓肿形成或转移性疾病。继发性脊髓损伤可能是由于脊髓动脉供血阻塞或中断，导致脊髓灌注不足和缺氧损伤。

颈椎病是SCI最常见的危险因素。据报道，它在 SCI 患者中的患病率为 10%。创伤或转移性疾病后 SCI 的其他危险因素包括先天性脊柱异常，如寰枢椎不稳、先天性融合或系绳。在使用鞘内含碘造影剂后，曾报道过短暂的脊髓休克。

流行病学

据报道，全世界脊髓损伤的年发病率约为每百万人 15 至 40 例。这些病例中的大多数是年轻男性，并且患有继发于创伤SCI。大约 55% 的急性 SCI 发生在颈部区域。与其他脊柱水平的 SCI 相比，颈椎 SCI 的预后更差，这反映在流行病学数据中颈椎 SCI 的患病率下降。

在美国，国家脊髓损伤统计中心报告的发病率为每百万人 54 例，相当于每年约 17,900 例新的 SCI 病例。

病理生理学

急性 SCI 是涉及主要和次要机制的两步过程。原发性损伤是初始冲击与潜在的慢性脊髓压迫相结合的结果。这可能发生在骨折脱位、爆裂性骨折和急性椎间盘破裂时。

在某些情况下，原发性损伤可能在没有预先存在的脊髓压迫的情况下发生。严重的韧带损伤会导致短暂的脊柱脱位或锋利的骨头/金属撕裂脊髓。继发性损伤的机制包括炎症、钙介导机制、钠、谷氨酸能途径、血管机制、自由基和细胞凋亡。

组织病理学上，受伤时脊髓中央区域（尤其是灰质）会出现出血，这可能是继发于创伤力导致脉管系统直接机械破坏。

在后期的损伤中，虽然大动脉仍然通畅，但局部微循环仍然受到干扰，导致缺血。细胞死亡最终通过坏死或凋亡发生。这些损伤的潜在分子机制在很大程度上仍然未知。动物模型已被用于研究脊髓休克的病理生理学. 这些模型在一定程度上阐明 SCI 损伤自然进展。

在灰质出现初始出血灶后，脊髓灰质中似乎有明显的蛋白质积累。水肿随之而来，并在受伤后三到六天达到高峰。

在磁共振成像 (MRI) 上，可以在受伤后长达两周内看到水肿。随后是中央脊髓坏死和空泡形成的缓慢过程，并持续约两个月。

在整个过程中，围绕坏死中心核心的特征性薄白质边缘保持完整。通常观察到患者在损伤水平以上开始失去神经功能。受伤后几天发生高于损伤水平的功能丧失主要是由于脊髓通路重排。

一旦这个过程减弱，损伤上方的功能就会恢复正常，尽管这个过程所需的确切时间并没有精确定义，可能会持续数周到数月。如果患者在最初的伤害中幸存下来但仍保持不动，则该区域会充满胶质组织。脊髓横断导致脊髓休克和损伤平面以下反射的短暂消失。

主要的病理生理机制包括：

损伤水平以下脊髓节段的突触变化（由于突触前抑制增强和高浓度甘氨酸），脊髓运动神经元的超极化，下行通路的促进输入突然退出会破坏突触传递和神经元间传导，梭形、伽马传出系统的功能异常，控制肌肉拉伸受体的敏感性，皮质脊髓、红核脊髓、前庭脊髓和网状脊髓通路中脊髓中间神经元和运动神经元的正常功能丧失。熟悉脊髓休克和神经源性休克的定义很重要。尽管它们是不同的实体，但它们被视为 SCI 患者（通常是创伤性的）同一疾病过程的谱系。

脊髓休克是脊髓损伤 (SCI) 后立即改变的生理状态，表现为损伤水平尾部的脊髓功能丧失，伴有弛缓性麻痹、麻醉、肠和膀胱失控以及反射活动丧失.神经源性休克是脊髓休克综合征的组成部分，是指在这些患有低血压、心动过缓和体温过低（继发于交感-副交感神经功能障碍/失衡）的患者中出现的血流动力学不稳定。在评估疑似脊髓休克的患者时，医疗保健提供者应获取事故的详细病史。通常，诸如翻车事故、车外弹射或使用安全带等因素可以提供有关脊髓损伤严重程度和类型的重要信息。

中毒的潜在存在是必不可少的，因为它会混淆最初的查体。重要的是要了解产生脊髓休克所需的能量创伤性事件中脊柱骨折的发生率非常高，应彻底检查患者是否有其他组织和器官损伤。

在评估患者时，必须假设患者脊柱不稳定，并且应采取所有必要的预防措施以保持其稳定，直到获得最终成像并建立稳定性。初始体格检查必须包括美国脊髓损伤协会 (ASIA) 量表，这是一种国际交流工具，供研究人员和临床医生量化脊髓损伤导致的神经损伤。

完全性脊髓损伤（ASIA A 级）或脊髓休克，其特征是嘴部区域的感觉水平不受影响，下一个尾部水平的感觉减少，而以下水平则没有感觉。它还表现出损伤正下方水平的肌肉力量降低，随后在更多的尾部肌断层中完全瘫痪。反射经常不存在，至少在初始阶段是这样。

会出现伴有肠和膀胱失禁的自主神经功能障碍。在男性患者中，可能会出现阴茎异常勃起。自主神经失调会导致心动过缓和低血压。在脊髓横断后发生的脊髓休克中，反射活动会出现连续的头尾抑制。

反射的恢复发生在尾侧模式。脊髓休克的持续时间取决于反射的恢复，如果是表面反射，需要大约一小时，如果是深部肌腱或自主反射，需要几周或几个月。

与传统的认为球海绵体肌反射是脊髓横断后第一个恢复的反射不同，最近研究表明，反射恢复模式遵循以下顺序：足底反射延迟、球海绵体肌反射、提睾反射、踝反射、巴宾斯基征和膝跳反射。

评估

对有外伤和可能的潜在脊髓休克患者的主要评估包括评估气道、呼吸和循环。应注意确保不会发生脊柱运动，以尽量减少继发性伤害。患者应在现场和运输过程中固定。

建议在带有背带的篮板上使用刚性颈圈和支撑块。患者的运动应使用对数滚动技术完成。如果在紧急情况下需要机械通气，可以使用快速顺序插管和在线脊柱固定；但是，如果临床情况允许，通过柔性光纤喉镜插管是首选方法。

通常存在严重的低血压，应立即用晶体液推注治疗。如果确定低血压是由脊髓休克引起的（与其他损伤导致的出血容量减少相反），不建议重复输液，患者应开始使用正性肌力药以维持动脉血压。

应评估尿潴留，并尽快放置导尿管。然后应完成使用 ASIA 分数的彻底神经系统检查。神经系统检查还应包括对颅神经的评估，因为它们可能继发于创伤而受到独立影响。

放射成像是管理疑似 SCI 患者的下一个最重要步骤。计算机断层扫描 (CT)，尤其是颈椎螺旋 CT，与 X 线平片相比，对检测脊柱骨折具有更高的敏感性，如果有条件，应首先使用。

大多数情况下不需要磁共振成像 (MRI)，并且在某些患者中可能在技术上具有挑战性。然而，对于怀疑患有 SCI 的 CT 扫描阴性的患者，需要进行 MRI 检查。

MRI 比 CT 扫描更敏感，并且已被证明可以在 CT 扫描阴性的患者中发现 SCI。最近的一项研究回顾了 1550 名钝性创伤后 CT 扫描阴性的患者，发现 MRI 成功检测了 182 名患者的脊柱异常。

他们得出的结论是，仅 CT 扫描不足以排除 SCI，尤其是在持续存在神经功能障碍或反应迟钝或无法检查的患者中。然而，单纯的迟钝并不是 MRI 的指征。对于钝性外伤后反应迟钝的患者，如果 CT 成像阴性，但注意到所有四肢仍保持总体运动，则不需要进行 MRI 检查。

治疗

由于自主神经失调和失衡，脊髓休克患者会出现低血压和心动过缓。交感神经张力丧失，导致血管阻力降低和低血压。无对抗的副交感神经张力导致心动过缓。维持足够的脊柱灌注压对于脊髓休克患者预防继发性缺血性损伤至关重要。通常建议在急性 SCI 后的前 7 天将平均动脉血压维持在 85 至 90 mmHg。明智的液体管理对于避免液体超负荷和水肿是必要的。大多数患者将需要正性肌力治疗。比较 SCI 患者的各种正性肌力疗法的研究报告说，与多巴胺或去氧肾上腺素相比，去甲肾上腺素可改善脊髓灌注，并具有更好的副作用耐受性。最近显示米多君和去氨加压素可加速脊髓休克患者静脉注射去甲肾上腺素的释放，并有效减少重症医学科的住院时间。严重的心动过缓可以通过服用阿托品或临时起搏进行治疗，通常见于颈髓损伤较高的患者（C1至C5脊髓损伤患者休克通常会发展为麻痹性肠梗阻，需要减压。当这种情况解决时，应开始肠内营养。这些脊髓休克患者的体温调节也会改变，需要外部控制来维持体温。所有患者都需要预防静脉血栓栓塞 (VTE)，因为未经治疗的 SCI 患者可在入院 72 小时内发生血栓栓塞。对于脊髓休克和 SCI 患者，采取适当的预防措施预防压疮至关重要。为了防止这种并发症，需要使用适当的日志滚动技术进行转动和定位。由于尿潴留，必须进行导尿术。然而，间歇导尿优于留置导尿管，以降低导尿管相关尿路感染的风险。所有 SCI 患者都应接受质子泵抑制剂预防胃溃疡 4 周。尚无特定的药物疗法可用于治疗 SCI 和脊髓休克患者。已使用糖皮质激素治疗；然而，支持其功效的数据不足。国家急性脊髓损伤研究 (NASCIS) I 研究比较了低剂量与高剂量甲基强的松龙对 48 小时内就诊的急性脊髓损伤患者的疗效。高剂量组和低剂量组之间的改善没有差异。由于没有真正的安慰剂组，因此改善是否是由于使用类固醇仍然是模棱两可的。NASCIS II 研究发现，与安慰剂相比，接受甲基强的松龙治疗的患者 1 年后神经功能恢复没有差异。然而，与安慰剂相比，如果接受甲基强的松龙（30 mg/kg 推注和 5.4 mg/kg/hr 23 小时），在受伤后 8 小时内接受治疗的患者运动功能恢复更好。作者报告了各组之间相似的并发症和死亡率，并得出结论，甲基强的松龙治疗适用于急性脊髓损伤，但前提是它可以在损伤后 8 小时内开始。然而，这些影响被认为是微不足道的，对该领域的专家对临床恢复的影响很小。此外，并发症的风险，特别是在长期使用糖皮质激素（48 小时或更长时间）的患者中，使其成为对 SCI 患者不太有利的药物治疗。

NASCIS III 研究将急性（少于 8 小时）SCI 患者随机分为三组：

5.4 mg/kg/h 甲基强的松龙 (MP) 24 小时、5.4 mg/kg/h 甲基强的松龙 48 小时或 2.5 mg/kg tirilazad 每六小时一次，持续 48 小时。结果表明，对于在受伤后三小时内开始进行 MP 治疗的患者，24 小时的 MP 治疗就足够了。

如果治疗在受伤后 3 到 8 小时之间开始，48 小时的 MP 与更好的神经系统结果相关。但这与感染风险增加有关，包括严重的肺炎和脓毒症。总之，所有三项 NASCIS 研究都表明，使用类固醇治疗的人群发生不良事件的风险增加。美国神经外科医师协会和神经外科医师大会不建议在急性脊髓损伤中使用糖皮质激素。

在 AO Spine 指南中，对于没有明显禁忌症的患者，建议在宫颈损伤后 8 小时内给予甲基强的松龙 24 小时。然而，据报道，证据薄弱。

颈椎的手术减压和减少表明有显着的脊髓压迫和神经系统缺陷，不适合闭合复位；然而，手术的最佳时机尚不清楚。

自主神经反射异常也可见于 T6 水平以上的 SCI 患者。对低于损伤水平的有害刺激的不受抑制的交感神经反应导致这些患者的血管收缩和高血压。代偿性副交感神经反应在病变水平以上产生心动过缓和血管舒张。这可以在受伤的第一年内看到，但不太可能发生在最初的时间段（受伤的第一个月）。

管理包括确定触发因素，如肠或膀胱膨胀，以及用抗高血压药物治疗。外周血管扩张引起的体位性低血压在 SCI 的最初几个月很常见。

由于咳嗽反射减弱和分泌物清除不良，SCI 患者仍处于肺炎的高风险中。应采用胸部物理治疗和疫苗接种来降低这种并发症的风险。肠功能障碍在 SCI 后很常见，需要药物治疗以预防并发症。

直肠栓剂是治疗 SCI 导致便秘后慢性肠功能障碍的首选治疗方法。压力性溃疡在 SCI 患者中也很常见，需要警惕的先发制人的护肤品。维持足够的营养摄入和体重对于预防这种并发症也至关重要。脊髓损伤后疼痛、抑郁和焦虑很常见，应进行相应治疗。功能恢复应该是脊柱稳定后的主要目标。应尽快进行活动范围和阻力练习、直立姿势和加强练习。

鉴别诊断

心源性休克，低血容量性休克，脓毒症，脊柱脓肿，椎体骨折。

相关研究和正在进行的试验，当前脊髓损伤管理指南摘要：固定患者。沙袋和胶带是不够的。不建议对有穿透伤的患者进行脊柱固定。使用 CT 扫描进行成像研究。不推荐使用皮质类固醇。不推荐使用 GM-1 神经节苷脂。

分期

反射恢复阶段：

阶段 1（0 到 24 小时之间）：这是由运动神经元超极化驱动的，其特征是反射消失或反射减退。这一时期的第一个病理反射是延迟的足底反射，随后是球海绵体反射、腹壁和提睾反射。交感神经功能障碍可导致心动过缓、房室传导阻滞和低血压。

第 2 阶段（第 1 天至第 3 天）：这是由去神经超敏性和受体上调驱动的。在这个阶段皮肤反射更加突出，而深腱反射仍然不存在。

第 3 阶段（4 天到 1 个月）：这是由突触和短轴突生长驱动的。大多数患者通常会恢复深腱反射，并可能出现巴宾斯基征。

第 4 阶段（1 到 12 个月）：这是由长轴突和突触的生长驱动的。即使在最小的刺激下，皮肤和深部腱反射也会过度活跃。此阶段可能出现恶性高血压和自主神经反射异常。

预后

SCI患者最常见的死亡原因是呼吸系统疾病和心血管事件。这些包括肺炎、非缺血性心脏病、脓毒症、肺栓塞、缺血性心脏病、自杀和意外伤害。脊髓休克 的预后较差，取决于潜在的合并症、脊髓损伤程度、相关损伤、年龄和损伤类型。 

C1 至 C3 损伤患者的死亡率是截瘫患者死亡率的 6.6 倍。一些研究已将 SCI 初始阶段的反射恢复与脊髓休克后功能恢复的预后指标联系起来，虽然证据有限。一项针对德国创伤患者的大型多中心回顾性研究得出结论，SCI 使多发伤表现复杂化，每 13 名患者中就可以发现。

此外，在多发伤患者中，超过 50% 的患者因脊髓休克而遭受完全的脊髓损伤。他们还指出，脊髓损伤对死亡率的影响有限，尽管多器官衰竭、脓毒症和延长住院时间的并发症在脊髓损伤患者中更为常见。

并发症

如上所述，具有长期神经功能缺损的 SCI 后并发症可能有多种全身并发症。它们包括压疮、静脉血栓栓塞症、脓毒症、肺炎、泌尿系统并发症、肠道并发症和心血管事件。

心血管并发症是 SCI 急性期和慢性期发病率和死亡率的主要原因。脊髓休克发生在 SCI 和神经源性休克的急性期，通常伴随着血流动力学不稳定和自主神经功能障碍。在 SCI 相关性脊髓休克的慢性期，出现自主神经反射异常。直立性低血压可发生在急性和慢性损伤阶段。

深静脉血栓形成、系统性动脉粥样硬化和心血管疾病风险增加也被描述为 SCI 的并发症，与年龄匹配的对照组相比，这些并发症在该人群中的出现频率更高。在脊髓休克 的急性期，还报告了阴茎异常勃起。

除了脊髓休克的全身血管并发症外，脊髓损伤导致的功能障碍是脊髓休克的主要并发症，也是这些患者发病率和死亡率的主要决定因素。关于运动轴突兴奋性的数据有限，功能恢复的明确预后指标尚未确定。

一些研究报告了早期脊髓休克中外周运动轴突兴奋性和功能的显著恶化。最终允许恢复的机制和确定功能恢复程度的指标仍然未知。

患者教育

SCI 和脊髓休克是改变患者生活的事件。关于疾病过程、潜在并发症和预防这些并发症的预防措施的患者教育对于治疗计划应该是必不可少的。必须结合以加强锻炼、活动能力和预防跌倒为重点的职业和物理治疗，以优化这些患者的临床结果。

护肤、VTE 预防以及维持泌尿系统和肠道的正常功能对于预防泌尿系统感染、肠梗阻和脓毒症并发症至关重要。此外，这些系统的不规则经常引发可怕的自主神经反射障碍，如果可以预防这些有害刺激，这可能是一种可预防的状况。

提高医疗团队成果

脊髓休克与高发病率和死亡率相关，需要多方面的综合护理，以防止幸存患者出现破坏性并发症。这些患者必须由包括创伤外科医生、神经内科重症监护医师、神经外科医生、ICU 护士和急诊科医师在内的跨专业团队管理。这些患者应入住 ICU 并密切监测。

重症监护护士是管理这些患者的关键，因为他们需要对所有日常生活活动提供支持，并密切监测血流动力学稳定性。这些患者发生并发症的风险很高，包括吸入性肺炎、菌血症、静脉血栓栓塞以及肠和膀胱功能障碍。

重症监护护士在监测患者这些潜在并发症方面发挥着重要作用，物理治疗和职业治疗团队也是照顾这些患者的跨专业团队的重要组成部分。早期治疗可以最大限度地恢复功能并帮助改善这些患者的临床结果。跨专业的协作团队可以最大限度地提高临床康复率，预防严重并发症，并改善患者的预后。