膀胱过度活动症(OAB):一个失败的概念

2022
12/22

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医学镜界
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OAB 症状的证据是二元控制系统解剖损伤引起的“不受控制的排尿”的表现,消除了迄今为止与 OAB 和 DO 相关的许多反对意见,开辟了以前未被认可的诊断和治疗的新方向,以及新的研究可能性。

45 年来,基于尿动力学的膀胱过度活动症 (OAB)/逼尿肌过度活动 (DO) 系统的定义和实践未能充分解决急迫性尿失禁、尿频和夜尿症的发病机制和治疗问题。  “逼尿肌过度活动”的诊断被解释为闭合和排尿反射的控制性斗争。尿道直径和流量之间的指数确定关系解释了为什么会出现阻塞模式,为什么不会出现阻塞模式,以及为什么尿液可能在没有记录压力的情况下泄漏。在尿动力学测试期间机械支撑韧带(“模拟操作”)可以改善低尿道压力、SUI 咳嗽期间的负压并减少急迫感甚至 DO 模式,将尿动力学从非预测性测试转变为对失禁手术结果的准确预测。

OAB 的概念进展到整合理论范式的过早激活排尿验证了 OAB 成分症状作为一种综合征,解释了发病机制,并开启了理解、诊断、治疗和研究 OAB 的新途径。

2002 年,逼尿肌不稳定 (DI) 的定义更改为“DO”(“逼尿肌过度活动”)。国际尿控协会 (ICS) 专门召集的委员会创立了一种新病症,即膀胱过度活动症综合征“OAB” :尿急,通常伴有尿频和夜尿,伴或不伴有急迫性尿失禁。这种变化是合理的,不是因为科学证据,而是因为术语“OAB”被认为“更直观”。然而,问题仍然存在,“比什么更直观?” 前面的术语,尿急,尿频,夜尿 定义明确,很好理解。进一步的限制是,“临床医生应该排除这些症状的其他原因,并假设OAB 是由不自主的逼尿肌收缩引起的,即逼尿肌过度活动 (DO)”。DO 被定义为“一种尿动力学观察,其特征是充盈期逼尿肌的不自主收缩可能是自发的或被激发的”。1976 年开始的 OAB 系统的一个重要部分是惯例 ,该惯例一直持续到今天,即对于患有尿动力学“DO”的女性来说,手术是禁忌的。美国泌尿外科协会 (AUA) 将 OAB 系统管理总结为:“治疗旨在缓解症状,不一定要逆转病理生理异常”。

学术期刊指出没有已知的发病机制,也没有治愈方法。然而,人口继续老龄化。膀胱/肠失禁和排便问题随着年龄的增长而增加 。国家和社区的成本不断上升,从 610 亿美元 到 140 亿美元不等。当前的 OAB 实践几乎无法解决这些不断升级的问题。抗胆碱药可导致阿尔茨海默病 . 当减去安慰剂效应时,去氨加压素治疗夜尿症的成功率极低,低至 0.22 排尿/夜。OAB 手术无法治愈。骶神经刺激非常昂贵,需要 24/7 脊柱中的电线,仅部分有效。保妥适有尿潴留问题。回肠膀胱是一种毁容、并发症多的主要手术,是最后的手段。在没有治愈的情况下,提出了一系列“未来研究”的“表型”。总之,OAB 的定义和实践符合“科学革命的结构”中描述的失败系统的标准。45 年来,它没有为急迫性尿失禁、尿频、夜尿等严重影响生活质量的疾病提供发病机制或治愈方法。

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膀胱控制的二元模型。系统处于正常关闭模式。主图皮层控制来自牵张感受器 N 的传入冲动在皮层被反射性抑制 当需要时,皮层会激活排尿反射。外设控制是通过响应皮质传出(小箭头)的肌肉弹性机制。三个方向的肌肉(大箭头),向前,耻骨尾骨肌“PCM”,向后,提肌板“LP”,以及向下,肛门联合纵向肌“LMA”收缩支撑韧带,PUL(耻骨尿道)和 USL(子宫骶骨),紧紧地拉伸阴道,就像鼓膜一样。伸展的阴道从下方支撑尿液柱,防止伸展感受器“N”的激活,减少对皮质的传入冲动。排尿中央控制放松,PCM 也是如此;这允许后部肌肉 LP 和 LMA 在通过整体逼尿肌收缩排空膀胱之前不受限制地打开尿道后壁(白色虚线)。CX子宫颈;CL主韧带;ATFP = 腱弓筋膜骨盆。功能障碍松弛的韧带“L”削弱了对抗它们收缩的肌肉 LP/LMA(波浪箭头)。拉。肌肉无力影响外周控制机制机械关闭尿道(尿失禁)、打开尿道(排尿梗阻)或通过 3 个相反的肌肉力量双侧拉伸阴道以支持“N”(急迫性尿失禁)来控制排尿的能力。疼痛控制内脏神经丛 (VP) 由 USL 支持。松散的 USL 不能支持 VP,它充当来自末端器官的传入轴突的中继站。如果没有支撑,重力或肌肉运动会刺激传入轴突向皮层发送冲动。这些被错误地解释为来自经历疼痛的终末器官。窥器以机械方式支撑 USL 以防止 VP 发射并创建牢固的锚定点以恢复 LP/LMA 收缩强度以拉紧阴道以支持“N”。右图混沌理论吸引子上图。正常。闭合吸引子(闭合反射)占主导地位。当疏散时,开放吸引子暂时占主导地位。下图。不稳定的膀胱. 松弛的韧带不允许闭合吸引器(闭合反射)占主导地位。反馈控制在开放吸引子和封闭吸引子之间摆动

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图片诊断算法总结了结构损伤(脱垂)、三个区域的韧带和功能(症状)之间的关系。条形的大小给出了症状普遍性(概率)的近似指示。可修复的松弛(红字):耻骨尿道韧带(PUL);尿道外韧带 (EUL);耻骨颈筋膜 (PCF);CL 主韧带;腱弓筋膜骨盆 (ATFP);子宫骶韧带 (USL);直肠阴道筋膜 (RVF);会阴体(PB)。症状治愈率(括号) 198 名术后 POP 女性。

迄今为止的分析表明,定义和实践的 OAB/DO 系统符合 Kuhn 对失败系统的描述;DO 未通过诊断测试标准;OAB 和 DO 在患者护理方面无处可去。同时,OAB 问题随着年龄的增长而继续增加:“OAB”影响超过 45% 的 65 岁及以上女性 ,与跌倒、髋部骨折、焦虑/抑郁、社会孤立、生活质量下降有关年长妇女的经济负担超过 140 亿美元。目前,这些妇女被告知无法治愈。然而,OAB症状的日托疗法已为人所知25年图 1的模型也适用于男性,至少适用于男孩。一项基于积分理论的基于蹲坐的 RCT 对 6-11 岁男性和女性儿童的昼/夜遗尿症给出了高治愈率。我们没有成年男性的数据。然而,任何尿路上皮癌、前列腺肥大引起的压力或耻骨前列腺韧带剥离引起的膀胱基底支撑松弛都可能导致与女性相同的发病机制。

OAB 向解剖学管理系统的发展

如果将 OAB 症状视为激活排尿的皮层感知,那么这篇评论中提出的几乎所有反对意见都消失了,并且出现了整体理论范式的二元系统,图 1。图 2、3指导特定韧带损伤的  诊断。初始治疗不变,药物。至于 OAB 手术,尿道中段吊带和主/USL 折叠术是标准操作。尽管目前禁止使用后部吊带,但存在其他选择,或者将会实现。尿动力学(“介入性尿动力学”)期间韧带的机械支持改变记录的模式,成为基于韧带手术成功的准确预测工具 示例:对于 SUI,PUL 的中段尿道支持可以逆转咳嗽时尿道压力的下降,停止咳嗽激活的 DO,增加最大尿道闭合压力 [ 53 ]。对于冲动,机械支撑膀胱底部“N”或 USL,图 1,可以减少感觉紧迫感并改变尿动力学的 DO 模式 。

结论

OAB 症状的证据是二元控制系统解剖损伤引起的“不受控制的排尿”的表现,消除了迄今为止与 OAB 和 DO 相关的许多反对意见,开辟了以前未被认可的诊断和治疗的新方向,以及新的研究可能性。

Petros P, Quaghebeur J, Wyndaele JJ. Overactive bladder (OAB): a failed concept needing revision to accommodate an external anatomical control system. World J Urol. 2022 Jul;40(7):1605-1613. doi: 10.1007/s00345-022-03938-z. Epub 2022 Feb 22. Erratum in: World J Urol. 2022 Apr 10;: PMID: 35191991.

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关键词:
尿动力学,活动症,逼尿肌,膀胱,尿道

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