为什么都是非甾体抗炎药，只有阿司匹林能够对抗血小板

非甾体抗炎药（NSAIDs）增加血栓事件阿司匹林也属于非甾体抗炎药，为何阿司匹林是抗血小板药这里是不是写错了？？？

划重点 

给你们几秒钟捋一捋非甾体抗炎药

（思维导图：罗罗制作）

公元前：希波克拉底曾经使用柳树皮来治疗骨骼肌肉疼痛，后来证明其中起作用的成分是水杨酸；

1899年：德国化学家Hoffmann成功合成了乙酰水杨酸（阿司匹林），阿司匹林可对血小板的环氧化酶（COX）-1可产生不可逆的抑制作用，作为NSAIDs的原形药物被广泛用于抗栓治疗；

1948年：第一个非水杨酸类的NSAIDs药保泰松问世，首个使用NSAIDs名字的药物，镇痛疗效显著，但后因严重的不良反应而被弃用；

1970年：新的NSAIDs陆续涌现，如布洛芬、双氯芬酸钠、萘普生等，不良反应较前相对减少；

1971年：学者发现NSAIDs的作用机制，通过抑制COX发挥抗炎止痛作用；

1990年：研究发现COX存在两种同工酶，COX-1与COX-2。NSAIDs疗效主要来自对COX-2的抑制，而胃肠系统的不良反应与抑制COX-1有关；故药学研发靶点转移至抑制COX-2的NSAIDs；

1998年：全球首个特异性COX-2抑制剂塞来昔布（西乐葆）问世，罗非昔布（Vioxx）紧随其后，肠道不良反应发生率显著降低；

2004年：临床试验APPROve研究发现罗非昔布的使用伴随着心血管事件的相对危险增加，随后罗非昔布撤市；

2005年：FDA要求所有处方类NSAIDs增加黑框警告，警示其心血管安全性与胃肠道安全性；

阿司匹林属于非甾体抗炎药，但并不是所有NSAIDs都有抗血小板优势，抗血小板优势，阿司匹林独有！

依照抑制COX亚型的种类不同，非甾体抗炎药 (NSAIDs）可以分为以下4类：

1、COX-1特异性：只抑制COX-1，对COX-2无明显影响。目前只有小剂量阿司匹林被列入此类，只有阿司匹林属于不可逆的COX抑制剂。

2、COX非特异性：同时抑制COX-1和COX-2，如布洛芬、双氯芬酸钠、高剂量阿司匹林，吲哚美辛等。

3、COX-2选择性：在抑制COX-2的同时并不明显抑制cOX-1，但在较大剂量时也抑制COx-1。如美洛昔康、氣诺昔康、尼美舒利等。

4、COX-2特异性：几乎只抑制COX-2，对COX-1没有活性。如罗非昔布、塞来昔布。

抗炎机制

非甾体抗炎药通过阻断被称为环氧化酶（COX）而起作用。该酶产生前列腺素，前列腺素是导致人体疼痛和炎症的一组化学物质。非甾体抗炎药还可以通过直接停止前列腺素E2的产生来缓解发热。

环氧化酶有

COX-1和COX-2两种同工酶

COX-1为结构型，主要存在于血管、胃、肾等组织中，参与血管舒缩、血小板聚集、胃黏膜血流、胃黏液分泌及肾功能等的调节，其功能与保护胃肠黏膜、调节血小板聚集、调节外周血管的阻力和调节肾血流量分布有关。

COX-2为诱导型，各种损伤性化学、物理和生物因子激活磷脂酶 A，水解细胞膜磷脂，生成花生四烯酸，花生四烯酸经COX-2 催化加氧生成前列腺素。

（图片：罗罗制作）

非选择性COX抑制剂会同时抑制COX-1和COX-2，受到抑制后失去COX-1 的保护，人体凝血功能、胃黏膜，肾组织等都会受到影响，这也是 NSAID 不良反应发生的原理，也是为何要单独开发选择性COX-2抑制剂的原因。

抗板机制

阿司匹林通过对环氧酶（COX-1）的作用直接抑制TXA2合成，抑制血小板黏附聚集活性。阿司匹林是环氧化酶抑制剂，而COX1和COX2作用相反，阿司匹林剂量大的时候可抑制环氧化酶 1 和 2（COX-1、COX-2），起消炎镇痛作用；剂量小的时候，主要抑制 COX-1，干扰黏膜前列腺素（PG）合成，导致 TxA2 合成减少，产生抗血小板作用。其他非甾体抑制COX2，会促进血小板聚集。