【危机管理】围麻醉期突发弥散性血管内凝血

围麻醉期突发弥散性血管内凝血

一、围麻醉期突发弥散性血管内凝血的发生情况及危害

弥散性血管内凝血(DIC)是一种继发性的，以广泛微血栓形成并相继出现止、凝血功能障碍为病理特征的临床综合征，其主要临床表现为出血不止、多系统器官功能衰竭、休克和进行性溶血性贫血。弥散性血管内凝血的基本病理生理特点是:由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量凝血物质入血，凝血酶增加，进而在微循环中形成广泛的微血栓，大量微血栓的形成消耗了大量的凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现，在临床上弥散性血管内凝血是一种危重的综合征。

诱发弥散性血管内凝血的原因很多，其中最常见的是感染性疾病，约占40%，其次为恶性肿瘤，约占30%，再次为产科意外，约占10%，大手术创伤约占5%，此外还有很多其他疾病可引起弥散性血管内凝血。

弥散性血管内凝血的诊断主要是依据实验室检查的结果，其中比较常用的是JAAM诊断标准(Japanese Associationfor Acute Medicine):

①有潜在诱发弥散性血管内凝血的病因。

②SIRS评分不小于3，计1分。

③血小板计数不小于80X109/L，计1分；血小板计数小于80X109/L，计3分。

④纤维蛋白降解产物FDP大于25mg/L，计3分；FDP大于10mg/L不大于25mg/L，计1分。

⑤凝血酶原时间PT比值大于1.2计1分。总积分不小于4分可诊断为弥散性血管内凝血。有研究表明JAAM诊断标准可以早期诊断弥散性血管内凝血，预计死亡率。

如果不能早诊断和治疗弥散性血管内凝血，会造成严重不良后果。首先，弥散性血管内凝血消耗大量凝血因子，引起大出血，导致出血性贫血，组织缺氧；局部岀血，如蛛网膜下腔、脑干、脑皮质出血可产生局部压迫的神经系统症状，严重者可引起呼吸心搏骤停。其次，弥散性血管内凝血过程中产生的微血栓可堵塞微循环，产生器官功能障碍，可累及单个器官，造成急性肾衰竭、急性呼吸衰竭、肝衰竭等，可累及多个器官，造成多器官功能衰竭。弥散性血管内凝血可诱发休克，低血压，严重的全身缺血缺氧症状，严重者可致昏迷死亡。

二、围麻醉期突发弥散性血管内凝血的原因分析

弥散性血管内凝血是免疫血栓调节障碍所导致，不管是感染或创伤都能诱发弥散性血管内凝血。首先感染和创伤能产生全身炎症反应综合征(systemic inflamatory response syndrome，SIRS)，以炎症因子释放，内皮细胞和白细胞激活，进而导致多器官功能衰竭(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)。病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns，PAMP)和损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns，DAMP)可以激活免疫细胞和内皮细胞Toll样受体，产生的危险信号同时激活细胞内信号传导途径和血液凝血瀑布。病原相关分子模式和损伤相关分子模式激活凝血酶，形成免疫血栓；同时单核细胞激活，表达组织因子，激活外源性凝血途径；中性粒细胞激活，释放中性粒细胞细胞外捕捉器(neutrophil extracellular trap，NET)，中性粒细胞细胞外捕捉器包含有DNA物质、组蛋白和弹性蛋白酶等，可激活血小板、补体系统和凝血酶。所有这些反应使病原相关分子模式和损伤相关分子模式部位形成血栓，以阻止组织入侵和扩散。当病原相关分子模式和损伤相关分子模式造成的炎症反应压制机体调节机制时，弥散性血管内凝血就发生了。

凝血酶的激活在弥散性血管内凝血的过程中起关键性作用。凝血酶通过增加内皮细胞P和E选择素和细胞间黏附分子-1的表达，增加白细胞激活附着于内皮细胞。同时凝血酶可通过与细胞表面受体蛋白酶激活受体-1(protease activated receptor-1，PAR-1)结合，诱导内皮细胞释放炎症细胞因子和趋化因子。释放的炎症细胞因子又进一步激活凝血酶，形成恶性循环。

弥散性血管内凝血可以分为三型：纤溶型、凝血型和平衡型。脓毒症诱发的弥散性血管内凝血属凝血型，外伤诱发的弥散性血管内凝血早期为纤溶型，主要表现为大量出血，晚期为凝血型，表现为多器官功能衰竭，肿瘤诱发的弥散性血管内凝血多为平衡型。

围麻醉期突发弥散性血管内凝血的原因有很多。首先是患者因素，如患者患恶性肿瘤、慢性溶血性贫血、革兰阴性或阳性细菌感染、脓毒血症、病毒性肺炎、病毒性心肌炎、胎盘早剥、羊水栓塞和子宫破裂等。其次是手术因素，如脏器大手术、器官移植术、人工流产和剖宫产术等。其次在麻醉过程中异型输血、胶体过敏和麻醉药物过敏等。还有一些其他原因，如挤压伤、蛇咬伤、车祸伤和严重乱组织损伤等。

三、围麻醉期突发弥散性血管内凝血的应对策略

弥散性血管内凝血是继发于原发性病因的疾病，基本的治疗是纠正原发性病因。如原发病因为感染性因素，可给予抗生素和外科引流处理，恶性肿瘤因素可予以抗肿瘤药物或外科手术。当原发性病因根除，弥散性血管内凝血可自发性消失；但是某些情况还是需要附加支持治疗，特别是凝血系统异常情况。从广义上讲，支持治疗可分为三种:血液成分输注、调节凝血酶和抗纤溶治疹心气

1.输血治疗
血小板小于50X107L，可以输血小板;有出血，PT和APTT延长(大于1.5倍正常值上限)，可以输注新鲜冰冻血浆15〜20ml/kg；出血伴纤维蛋白原小于1.5g/L，可输注冷沉淀或纤维蛋白原浓缩液。

2.调节凝血酶治疗
肝素和低分子肝素可以预防深静脉血栓形成，但对纤溶型弥散性血管内凝血不建议使用。抗凝血酶补充治疗对凝血型弥散性血管内凝血早期应用可以改善弥散性血管内凝血症状预防多器官功能衰竭，提高生存率。抗凝血酶和凝血酶1:1结合，使凝血酶失活，同时终止凝血酶激活炎症反应口对。同时抗凝血酶可与细胞表面特异性受体syndeca-4结合。当内皮细胞通过受体syndeca-4与抗凝血酶结合，内皮细胞生产并释放前列环素。前列环素可以下调炎性因子的生成，阻断中性粒细胞黏附于内皮细胞。同时中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞上受体syndeca-4与抗凝血酶结合，它们与内皮细胞的相互作用受到抑制。血栓调节蛋白和活化蛋白C对弥散性血管内凝血的治疗也有一定作用。

3.抗纤溶治疗
在外伤或产后大出血诱发的弥散性血管内凝血，纤溶亢进占主导，在用新鲜冰冻血浆纠正后持续出血，可使用抗纤溶药物如氨甲环酸治疗，可显著减少出血的死亡率。

四、围麻醉期突发弥散性血管内凝血的思考

社会对医学的认知程度严重不足，弥散性血管内凝血这个罕见的围麻醉期并发症不为患者及家属了解。因此，在麻醉前应充分了解患者情况，向患者告知弥散性血管内凝血是什么疾病，在围麻醉期可能发生弥散性血管内凝血的风险，弥散性血管内凝血如何治疗及弥散性血管内凝血可能出现的严重并发症和后果。

在围麻醉期一旦发生弥散性血管内凝血，麻醉医师应该配合手术医师做好抢救工作。立即行气管插管，便于气管管理；行中心静脉穿刺和动脉穿刺，便于大量输液和输血和有创中心静脉压和动脉压监测及血气分析。考虑诱发弥散性血管内凝血的可能原因，做相关实验室检查，纠正贫血和补充凝血因子，改善微循环，预防和纠正器官功能衰竭。

一般围麻醉期弥散性血管内凝血患者病情较为严重，耗费大量的人力、物力和财力，所以弥散性血管内凝血预防和早期治疗工作至关重要。具体措施包括:严格核查输血单避免出现异型输血，注意观察是否有对胶体和麻醉药物过敏情况；手术操作应尽量避免损伤血管，充分止血，产科手术要避免胎盘残留；早期发现弥散性血管内凝血，及时输血，预防弥散性血管内凝血并发症的发生。

一旦出现不良情况发生纠纷时，应该依法办事，医患双方分清权责，把医疗事件归置于就事论事的框架内，依法给医患双方一个公正的评价。患者和医务人员要充分了解处置医患冲突事件的相关法律、报告制度和相关处理程序，明确责任和过失的处理方法，冲突的赔偿和处罚措施。

五、围麻醉期突发弥散性血管内凝血典型案例分享

患者，女性，33岁，孕周37+1周，孕2产1，瘢痕子宫，因阴道流血于2014年2月7日入院，患者于3年前行剖宫产手术，入院查体：体质量64kg，血压106/60mmHg（lmmHg=O.133kPa），心率102次/分，血红蛋白（Hb）80g/L，血小板计数（Plt）、凝血功能正常，B超考虑前置胎盘，急诊行剖宫产术。14：20入手术室，血压125/80mmHg，心率100次/分，脉搏血氧饱和度（SpO2）98%，患者无不适，建立外周静脉通道，左侧卧位于L2〜3行腰硬联合麻醉，0.5%罗哌卡因8mg，注入蛛网膜下隙，调整平面，无恶心、呕吐等不适后，阻滞平面T8-S2后开始消毒，此时心率无大幅度下降，输注复方电解质溶液，于14：35手术开始，14:40娩出一活男婴，新生儿Apgar评分9分，胎儿娩出后子宫及盆腔不断出血，见出血不凝。实验室检查结果：血小板95X109/L，凝血酶原时间13.2秒，纤维蛋白原(Fg)1.34g/L，D-二聚体阳性，血浆纤维蛋白降解产物阳性，诊断为弥散性血管内凝血明确。加快静脉滴注，胎盘附着于子宫后壁及子宫下段，无法剥离，通知血库送血，静脉间断给予麻黄碱升高血压，同时给予芬太尼0.15mg，罗库溴铵40mg全身麻醉诱导下行气管插管，一次插管成功，机控呼吸。丙泊酚1.5mg维持麻醉，行深静脉穿刺，中心静脉压4cmH2O(lcmH2O=0.098kPa)，加快输血、静脉滴注，行有创动脉穿刺查血气，血红蛋白4g/L，pH=7.235，剩余碱(BE)—11mmol，输入NaHCO3250ml，纠正酸中毒，患者血压60/35mmHg，心率150次/分，此时出血大约2500ml，剥离胎盘时出血无法控制，产科医生立即行次全子宫切除术，结扎子宫动脉，切除子宫，静脉去甲肾上腺素4mg联合0.9%氯化钠溶液30ml泵入，维持血压85mmHg，加快输血、静脉滴注，患者出血得到控制，血压逐渐维持稳定，脸色逐渐红润，停药观察，血压116/72mmHg，术中输血1600ml，胶体液1000ml，冰冻血浆400ml，冷沉淀凝血因子10U，液体总量7300ml，尿量2000ml，手术历时2.5小时。

术毕复查血气示：血红蛋白7g/L，电解质与酸碱平衡基本平衡，手术行剖宫产和经腹子宫次全切除术，术毕在手术室观察30分钟，拔岀气管导管送入病房。第2天随访患者意识清楚，能主动交谈，血压106/59mmHg、SpO297%脉搏91次/分，无不适。

整理/杭博

排版/肉肉

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