发热的临床概念

作者：昆明三博脑科医院 冯儒坤

目录

一、发热的概念、机制、分类

二、发热的利与弊

三、发热的处理

四、神经外科术后发热

一、发热的概念、机制、分类

发热概念：机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢功能障碍时，体温升高超过正常范围。

正常体温与生理变异：

正常人体温一般为36-37℃左右

剧烈运动、劳动或进餐后可稍升高

妇女月经期及妊娠期体温略高于正常

老年人新陈代谢减缓，体温偏低

发热机制：

正常情况下，人体产热和散热保持动态平衡，由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热

1、致热源性发热

外源性致热源：①各种微生物及病原体其产物；②炎性渗出物及无菌性坏死组织；③类固醇物质、激素等。

内源性致热源：又称白细胞致热源，如白介素、肿瘤坏死因子和干扰素等。

2、非致热源性发热

体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等

引起产热过多的疾病：如癫痫、甲亢等

引起散热减少的疾病：如心衰等

发热分类：

1、感染性发热各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体等引起的感染，无论急性、亚急性或慢性，局部或全身，均可出现发热。

2、非感染性发热

①血液病：如白血病、淋巴瘤等；

②结缔组织疾病：如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等；

③变态反应性疾病：如药物热、溶血反应等；

④内分泌代谢疾病：如甲亢、痛风等；

⑤血栓及栓塞疾病：如心肌梗死、肺梗死等；

⑥颅内疾病：如脑出血、脑挫伤等，为中枢性发热

⑦皮肤病变：皮肤广泛病变导致散热减少，如鱼鳞病等；

⑧恶性肿瘤：各种恶性肿瘤均可引起发热；

⑨物理及化学性损害：如大手术后、内出血、骨折等；

⑩自主神经功能紊乱：如生理性低热、感染治愈后低热等

二、发热的利与弊

发热是人体在长期进化过程中获得的一种以抗损伤为主的防御适应反应，其对机体有利有弊。

发热意义：体温每下降1℃，免疫力下降30%；每升高1℃，免疫力提高5-6倍。发热是机体抗感染的保护性反应，也可抑制肿瘤细胞生长。

发热危害：

①每升高1℃体温，机体代谢率增加约10%，机体消耗增加，易造成营养不良、消瘦；

②水分丢失、电解质紊乱；

③持续高热可能会对大脑、心脏等机体组织造成损伤；

④身体不适感增加，降低生活质量

三、发热的处理

低热的处理（低于38.5℃）：可以适当休息，物理降温为主，如多喝水、酒精擦拭身体、湿毛巾敷额头等

高热的处理（大于38.5℃）：及时使用药物解热

糖皮质激素不能单纯以退热为目的尤其是感染性疾病引起的发热时使用

①诊断尚未明确的疾病，激素可掩盖原发病，延误治疗时机；

②激素可抑制免疫力，降低机体防御，加重感染

鉴别病因，治疗原发病

感染性发热

非感染性发热

"消炎药"不是万能的

病毒性感冒：自限性疾病，抗生素无效

细菌性感冒：使用抗生素治疗

肿瘤、自身免疫病：抗生素无效

中枢性发热：药物效果差，物理降温为主

四、神经外科术后发热

经验性判断：

第1-3天：术后吸收热、肺部感染

第3-5天：泌尿系感染

5天以上：颅内感染

中枢性发热：

中枢性发热指中枢神经系统病变导致下丘脑前内侧散热中枢损害，散热机制破坏后出现的发热，常见于脑血管病、脑外伤、脑手术后。

特点：体温上升快、高热、药物降温效果差

治疗：物理降温为主，如擦浴、冰袋、冰毯，酌情使用激素

血液化验：

血常规：通过观察血细胞的数量变化及形态分布从而判断血液及疾病情况

降钙素原：一种特异性较高的生物标志物，其升高表明可能存在细菌感染，可用于评估感染的严重程度。

C反应蛋白：一种急性期蛋白，其浓度在感染或炎症发生时会迅速升高，特异性较低，灵敏度较高。

红细胞沉降率：衡量红细胞在一定时间内沉降速度的指标，多种感染、结核、恶性肿瘤、自身免疫病，可使血沉增快。

脑脊液化验：

脑脊液是无色透明的液体，充满在各脑室，蛛网膜下腔和脊髓中央管内，具有营养、支持、保护脑和脊髓等作用

腰椎穿刺：

腰椎穿刺可以帮助医生了解颅内压力、留取脑脊液化验、释放脑脊液及鞘内注射药物。

颅内感染常用抗生素：

头孢曲松

头孢他啶

美罗培南

万古霉素等

小结：

①发热是各种原因导致的体温调节中枢障碍，体温调定点上移，分为感染性发热和非感染性发热；

②发热对机体有利有弊；

③低热时以物理降温为主，高热及时使用药物，关键在于鉴别病因，治疗原发病，抗生素不是万能的；

④神经外科术后发热常需要借助腰穿、抽血化验明确病因